全面性發作 最初臨床表現提示雙側半球受累， 形式多樣， 可為抽搐性或非抽搐性多伴意識障礙;肌陣攣性發作持續時間較短， 可無意識障礙;運動症狀常為雙側， 但不一定是全身性也可無運動症狀。 全面性發作癲癇病預防非常重要預防癲癇不僅涉及醫學領域， 而且與全社會有關。 預防癲癇應著眼於三個層次：一是著眼於病因， 預防癲癇的發生;二是控制發作;三是減少癲癇對患者軀體、心理和社會的不良影響。
1.預防癲癇病的發生遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性， 在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。
對於繼發性癲癇應預防其明確的特殊病因， 產前注意母體健康減少感染、營養缺乏及各系統疾病， 使胎兒少受不良影響。 防止分娩意外， 新生兒產傷是癲癇發病的重要原因之一， 避免產傷對預防癲癇有重要意義。 如果能夠定期給孕婦作檢查， 實行新法接生， 及時處理難產， 就可以避免或減少新生兒產傷對於嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視，
主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療以控制癲癇的發作。 統計資料表明， 患者在第一次癲癇發作後， 復發率為27%～82%在單次發作後似乎大部分患者會復發， 因此， 防止癲癇症狀的重現就顯得尤為重要。
對癲癇患者要及時診斷， 及早治療。 治療越早， 腦損傷越小， 復發越少， 預後越好。 要正確合理用藥， 及時調整劑量， 注意個體治療療程要長， 停藥過程要慢， 且應堅持規律服藥， 必要時對所用藥物進行療效評估和血藥濃度監測。 切忌亂投藥物， 不規範用藥去除或減輕引起癲癇的原發病如顱內占位性疾病、代謝異常、感染等，
癲癇是一種慢性疾病， 可遷延數年、甚至數十年之久， 因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經濟地位等， 造成嚴重的不良影響尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度， 患者在家庭關係學校教育和就業等方面的不幸和挫折， 文體活動方面的限制等， 不但可使患者產生恥辱和悲觀心理， 嚴重影響患者的身心發育， 而且會困擾患者的家庭、教師醫生和護士， 甚至社會本身。 所以有不少學者特別強調， 癲癇社會後遺症的預防和對該病本身的預防同等重要， 癲癇的後遺症既是患者機體的， 又是整個社會的， 這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支援，
神經元過度興奮可導致異常放電用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現， 神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化， 產生興奮性突觸後電位和去極化飄移， 使細胞內Ca2+和Na+增加， 細胞外K+增加Ca2+減少， 出現大量DS， 並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。 生化研究發現海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸及其他神經遞質， 啟動NMDA受體後， 大量Ca2+內流， 導致興奮性突觸進一步增強癇性病灶細胞外K+增加可減少抑制性氨基酸釋放， 降低突觸前抑制性GABA受體功能使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。
抑制性遞質包括單胺類和氨基酸類。 GABA僅存在於CNS， 腦中分佈較廣黑質和蒼白球含量最高， 是CNS重要的抑制性遞質。 癲癇促發性遞質包括乙醯膽鹼和氨基酸類。 CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在資訊傳遞中起重要作用如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型受體。 癇性發作時谷氨酸蓄積作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強，發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。
5.病理形態學異常與致癇灶應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞，改變神經元周圍離子濃度，使興奮易於向周圍擴散。
癇性發作時谷氨酸蓄積作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強，發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。 5.病理形態學異常與致癇灶應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞，改變神經元周圍離子濃度，使興奮易於向周圍擴散。
