胃酸,是消化道中必不可少的成分,適量的胃酸能起到殺菌、初步消化蛋白質,促進胰液、膽汁分泌,促進鐵和鈣的吸收等作用。 胃酸的主要成分是鹽酸,在潰瘍的形成中占主要地位——持續性胃酸分泌過高,就會對胃黏膜進行消化,或者稱為對胃黏膜的腐蝕,形成消化道潰瘍,尤其是十二指腸潰瘍。 所以抑制過多的胃酸是治療潰瘍病的主要手段。
胃酸為什麼會過多?
胃黏膜中有一種特殊的細胞叫壁細胞,它是鹽酸的“製造車間”,潰瘍患者壁細胞的數量比正常人多約2倍。 這恐怕是胃酸過多首要的形成原因;其次是迷走神經亢進,會對刺激反應的敏感性增大,較弱的刺激就可能引起十二指腸潰瘍;第三,胃排空過速。
經典抑酸藥 ——H2受體拮抗劑
H2受體拮抗劑通過作用於壁細胞表面的H2受體從而抑制胃酸分泌。 目前,H2受體拮抗劑代表藥物的名稱常用“替丁”作為尾碼,如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 相對來說,第三代H2受體拮抗劑抑酸效果好,安全性高。
第三代的H2受體拮抗劑法莫替丁在緩解消化性潰瘍症狀、促進潰瘍癒合和減少復發等方面均有明顯效果。 多數病例在用藥後5～7天症狀改善,2～4周內症狀消失。 無論是潰瘍病的短期控制治療還是長期的維持治療,一般都可選法莫替丁,多數人在用藥後一周內起效,潰瘍可在短期內癒合。
法莫替丁不僅是治療消化性潰瘍的有效藥物,並且能預防和治療上消化道出血、糜爛。 用藥相當安全,嚴重不良反應的發生率很低,有些老年人、伴腎功能減退和其他疾病者服用時可能會有輕度的頭痛、便秘、腹瀉等不良反應,但也是極少數人。
抑制潰瘍復發
許多消化道潰瘍患者服用了法莫替丁或其他H2受體拮抗劑療程結束後,感到效果明顯,但停藥一段時間後潰瘍病又會復發,這是為什麼呢?首先要檢查是否伴有幽門螺桿菌(Hp)。 胃病患者如果Hp陽性,無論炎症還是潰瘍都較難治癒,應積極用藥物滅菌;同時要去除胃酸分泌過多的誘因,如飲食無規律、攝取食物過多、情緒緊張、過度疲勞、濫用藥物等。
俗話說得好:三分治,七分養。 潰瘍病患者除了合理用藥,還當從衣食住行各方面加強自我保健,有良好的生活方式才能免受潰瘍病的困擾。
