腦水腫與高血壓有什麼關係

結合高血壓的發病機理來看， 在外界的強烈刺激， 高血壓患者長期處於反復精神緊張、焦慮煩躁的狀態， 容易引起大腦神經皮層興奮信號的平衡失調。 在短時間內患者的血壓會升的很快， 並伴有多種併發症的出現， 研究證實， 如果人們精神長期受到刺激或者壓抑， 都會促使高血壓的產生。

腦水腫的產生是一個非常複雜的病理生理變化過程。 研究認為， 高血壓腦出血後腦水腫的形成可分為三個階段：超早期水腫（最初幾小時）是流體靜壓力和血凝塊回縮血清滲出液所致， 在此過程中， 由於血腫的占位效應，

使顱內壓驟然升高， 靜脈回流不暢， 血管內流體靜壓力升高， 導致血漿外滲， 加之血凝塊回縮， 血清析出， 導致水腫的發生。 試驗證明， 神經元的活性與血紅蛋白濃度呈負相關， 說明高濃度的血紅蛋白對神經元有毒性作用。 後續研究表明， 血腫分解造成紅細胞破壞後產生血紅蛋白， 後者可分解為血紅素和Mg2+， 二者都有神經毒性作用。 同時， 血腫分解還能引起炎症細胞浸潤， 導致白細胞活化。 此外， 血腫對腦組織的毒性作用還與凝血酶有關。 血塊形成時， 發生凝血級聯反應， 凝血酶原被啟動形成凝血酶。 有研究表明， 血腫周圍腦組織的水腫程度與凝血酶的濃度密切相關， 同時， 凝血酶也對血腦屏障存在損傷。 在臨床中給予HICH患者凝血酶抑制劑治療腦水腫取得明顯效果。 目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使損傷腦細胞的乳酸脫氫酶增加， 導致腦電波呈現癲癇樣發作， 可導致脊髓運動神經元退變、死亡， 可引起星形細胞和海馬神經細胞死亡。

隨著對凝血酶的研究深入， 凝血酶對腦組織的毒性作用日益受到廣泛關注。 因此， 對於高血壓腦出血患者及時手術治療， 清除血腫， 將有助於減輕凝血酶引起的諸多不良反應。