什麼是內分泌性骨質疏鬆

內分泌性骨質疏鬆有哪些：

（一）皮質醇增多症

由於糖皮質激素抑制成骨細胞活動， 影響骨基質的形成， 抑制腸鈣吸收， 增加尿鈣排出量， 同時蛋白質合成抑制， 分解增加， 導致負鈣及負氮平衡， 使骨質生成障礙， 但主要是骨質吸收增加。

（二）甲狀腺功能亢進症

大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用， 使骨吸收和骨形成同時加強， 但以骨的吸收更為突出， 致骨量減少。 甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進， 骨骼中蛋白基質不足， 鈣鹽沉積障礙， 也是發生骨密度減低的原因。 1.25-（OH）2-D3是維生素D活性激素， 它能增加腸道對鈣和磷的吸收，

刺激骨的生長和骨礦物化。 由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性， 干擾了1.25-（OH）2-D3分解代謝。 甲狀腺功能亢進時1.25-（OH）2-D3水準降低， 而使腸道吸收鈣減少， 糞鈣排出增多， 腎回吸收鈣減少， 腎排出鈣增加。 膠原組織分解加強， 尿羥脯氨酸排出增加， 造成負鈣平衡。 因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-（OH）2-D3下降可能也有一定關係。

（三）糖尿病

由於胰島素相對或絕對不足， 導致蛋白質合成障礙， 體內呈負氮平衡， 骨有機基質生成不良， 骨氨基酸減少， 膠原組織合成障礙， 腸鈣吸收減少， 骨質鈣化減少。 糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿， 導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙， 導致體內負鈣平衡， 引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，

進而PITll分泌增加， 骨質脫鈣。 當糖尿病控制不良時， 常伴有肝性營養不良和腎臟病變， 致使活性維生素D減少， a羥化酶活性降低， 加重了骨質脫鈣。

（四）肢端肥大症

此症常有腎上腺增大， 皮質肥厚， 甲狀腺功能相對亢進， 與此同時性腺功能減退受抑制。 生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出， 降低血鈣， 血磷增高， 從而刺激PTH分泌， 增加骨吸收。

（五）原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆

PTH對組織各種細胞， 如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。 急性實驗證明， 地首先使大量骨細胞活躍， 發揮其溶骨吸收作用， 同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，

加快溶骨吸收作用， 此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程， 由於胞質中無機磷水準下降而受到抑制， 成骨細胞既小又少， 致骨鈣鹽外流， 血清鈣上升。 慢性實驗證明， PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外， 還促使間質細胞經過原始骨細胞， 前破骨細胞轉變為破骨細胞， 從而使破骨細胞在數量上大為增多， 溶骨吸收過程進一步加強。 其骨骼改變程度因病期而異， 有者可發生囊腫樣改變， 但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。

（六）性腺功能減退如前述。

（七）遺傳性結統組織病

1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病， 由於成骨細胞產生骨基質較少， 猶如骨質疏鬆。

2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。

（八）其他

類風濕性關節炎伴骨質疏鬆， 同時伴結締組織萎縮， 包括骨骼膠原組織在內， 重者尚有廢用因素存在， 艦質激素治療也促進骨質疏鬆。 長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。