致病菌進入胸腔後，
引起組織炎性改變，
髒壁兩層胸膜充血、水腫，
失去胸膜的光澤和潤滑性，
滲出稀薄、澄清的漿液。
滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，
但細胞成分較少，
這時屬滲出期。
如在此時給予各楹有效的治療，
及時排出積液，
肺可以充分複張，
對肺功能影響不大。
如果在滲出期未得到及時有效的治療炎症繼續逐漸發展，
滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多，
積液由澄清轉為混淆，
進一步成為膿性，
纖維蛋白沉積在髒壁兩層胸膜表面，
成為纖維素膜，
此時屬纖維化膿期。
纖維素膜質軟而脆，
逐漸機化韜性增強，
形成胸膜粘連，
使膿胸趨向局限化，
即形成局限性或包裹性膿胸，
肺組織的膨脹受到限制，
但對呼吸迴圈的影響相對較小。
局限性或包裹性膿胸可發生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔後外側以及縱隔面等處。
如果感染未得到控制，
繼續發展，
範圍擴大而波及整個胸腔，
就形成全膿胸。
積液壓迫肺組織使其萎陷，
並將縱隔推向健側，
造成呼吸迴圈障礙，
如果合併支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，
則形成膿氣胸，
對呼吸迴圈的影響更大。
不同的致病菌產生不同性狀的膿液，
肺炎雙球菌性膿胸的膿液多為黃色或黃綠色，
較粘稠，
含有大量纖維素，
較易形成粘連。
溶血性鏈球菌性膿胸的膿液為淡黃色較稀薄，
纖維素少，
胸膜粘連輕，
不易局限。
金黃色葡萄球菌性膿胸的膿液黃色稠厚的液體，
有時呈糊狀，
纖維素多，
粘連出現快而重，
常形成多房性膿腔。
綠膿桿菌性膿胸的膿液為綠色。
大腸桿菌性、糞產堿桿菌性膿胸的膿液稀薄常有糞臭味，
組織壞死嚴重，
不易局限常形成全膿胸。
厭氧性鏈球菌、梭狀桿菌、螺旋體性腐敗性膿胸的膿液常具有強烈的腐敗惡臭味。
產氣性細菌性膿胸，
常形成膿氣胸。
急性膿胸經過有效抗生素的治療並及時排出膿液，
炎症可逐漸消退，
僅在胸膜腔內殘留一定的粘連和胸膜肥厚。
如果未得到及時有效的治療，
急性膿胸逐漸轉為慢性膿胸，
膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，
胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，
成為肉芽組織，
機化成為較厚的、緻密包膜，
即胸膜纖維板，
此時屬機化期。
廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，
並嚴重限制胸廓的運動，
使胸廓內陷，
縱隔移位，
呼吸功能嚴重減退。
