飲酒吸煙 引發胰腺癌的7個原因

胰腺癌作為消化系統常見的惡性腫瘤之一， 其發生發展與患者自身所處的環境及其長期以來的生活習慣和飲食習慣是有關係的。 也包括一些感染或者別的原因。 下面系統的為大家解釋一些可以引起胰腺癌病因。

引發胰腺癌的病因

飲酒

飲酒與許多腫瘤的發生均有密切關係， 不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。 據Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發病率關係的研究顯示， 與白人相比， 黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。

吸煙

大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯繫。

吸煙引起胰腺癌的可能機制：①吸煙促使致癌物質煙草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管， 隨後反流入胰管；②煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺；③吸煙增加血脂水準， 促發胰腺癌。 吸煙者可能因細胞甲基化水準低而易致癌。 Stolzenberg等的實驗證實， 保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度， 可減少與吸煙相關的胰腺癌的危險性。

糖尿病

實驗研究表明， 胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因數-1受體活化， 產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。

幽門螺旋桿菌

研究顯示， 胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果， 與對照組相比有顯著差異， 提示Hp感染與胰腺癌有相關性。

慢性胰腺炎

流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為胰腺癌。 Friess的研究顯示， 在5600個基因中， 34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少， 157個基因在慢性胰腺炎中表達增強， 而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。 這項研究從分子水準證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。

咖啡

調查發現， 咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。 研究證明， 咖啡可以抑制DNA修復並在DNA複製完成前誘導有絲分裂過程， 是其致癌的主要原因。

基因

與胰腺癌發病的關係， Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相關等基因在胰腺癌中的作用非常複雜， 但確切機制尚不清楚。 腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程， 是多種腫瘤相關基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所致。

DNA晶片技術可直接檢測mRNA的種類及豐富度， 是研究基因表達的有力工具。

胰腺癌的症狀

腹痛

疼痛是胰腺癌的主要症狀， 不管癌位於胰腺頭部或體尾部均有疼痛。 除中腹或左上腹、右上腹部疼痛外， 少數病例主訴為左右下腹、臍周或全腹痛， 甚至有睾丸痛， 易與其他疾病相混淆。 當癌累及內臟包膜、腹膜或腹膜後組織時， 在相應部位可有壓痛。

黃疸

黃疸是胰腺癌， 特別是胰頭癌的重要症狀。 黃疸屬於梗阻性， 伴有小便深黃及陶土樣大便， 是由於膽總管下端受侵犯或被壓所致。 黃疸為進行性， 雖可以有輕微波動， 但不可能完全消退。 黃疸的暫時減輕， 在早期與壺腹周圍的炎症消退有關，

晚期則由於侵入膽總管下端的腫瘤潰爛腐脫， 壺腹腫瘤所產生的黃疸比較容易出現波動。 胰體尾癌在波及胰頭時才出現黃疸。 有些胰腺癌病人晚期出現黃疸是由於肝轉移所致。 約1/4的病人合併頑固性的皮膚瘙癢， 往往為進行性。

消化道症狀

最多見的為食欲不振， 其次有噁心、嘔吐， 可有腹瀉或便秘甚至黑便， 腹瀉常常為脂肪瀉。 食欲不振和膽總管下端及胰腺導管被腫瘤阻塞， 膽汁和胰液不能進入十二指腸有關。 胰腺的梗阻性慢性胰腺炎導致胰腺外分泌功能不良， 也必然會影響食欲。 少數病人出現梗阻性嘔吐。 約10%病人有嚴重便秘。 由於胰腺外分泌功能不良而致腹瀉：脂肪瀉為晚期的表現， 但較罕見。 胰腺癌也可發生上消化道出血，

表現為嘔血、黑便。 脾靜脈或門靜脈因腫瘤侵犯而栓塞， 繼發門靜脈高壓症， 也偶見食管胃底靜脈曲張破裂大出血。

消瘦、乏力

胰腺癌和其他癌不同， 常在初期即有消瘦、乏力。

腹部包塊

胰腺深在， 於後腹部難摸到， 腹部包塊系癌腫本身發展的結果， 位於病變所在處， 如已摸到腫塊， 多屬進行期或晚期。 慢性胰腺炎也可摸到包塊， 與胰腺癌不易鑒別。