胸腺瘤合併重症肌無力的患者中CD4+、CD8+細胞增多， 表明合併重症肌無力的胸腺瘤對骨髓來源的前體T淋巴細胞吸引能力增強， 這可能在合併重症肌無力時， CD8+細胞在發育過程中也存在問題。 CD8+細胞能抑制胸腺內產生的自身反應性T淋巴細胞克隆。 這一異常是否是造成重症肌無力發生的主要原因還需研究。
胸腺瘤合併重症肌無力時具有如下特點：不成熟的CD4+、CD8+雙陽性T淋巴細胞增多， 成熟的CD4+T淋巴細胞， CD8+T淋巴細胞減少。 可能是因為胸腺瘤本身缺乏髓質結構， 也使骨髓來源的攜帶MHC(主要組織相容性抗原)Ⅱ分子的樹突細胞和巨噬細胞不能通過陰性選擇去除那些自身反應性T淋巴細胞，
正常組織中一般均正常表達MHC I類抗原， 但不表達MHCⅡ類抗原， 當組織細胞表達異常的MHCⅡ類抗原時可啟動自身免疫應答， 導致自身免疫病的發生。 一些腫瘤細胞表面的MHC I類抗原表達降低或缺失， 使細胞毒T淋巴細胞不能識別瘤細胞表面的抗原， 同時MHCⅡ類抗原異常表達， 逃避T淋巴細胞的識別， 從而免於機體免疫的攻擊。 胸腺瘤組織中MHC抗原表達情況與正常的胸腺和其他部位的腫瘤組織又不同， MHC I類抗原表達， 但MHCⅡ類抗原未見表達。 MHC抗原的異常表達導致胸腺瘤組織內的T淋巴細胞的異常發育， 但這是否是造成胸腺瘤自身免疫性疾病發生的主要原因，
