【概述】
過強反射性鼻炎(hyperreflectory rhinitis)是由於鼻內局部感覺神經軸突反射過強引起的一種高反應性鼻病。 以往將其併入血管運動性鼻炎， 屬其中的“噴嚏型”。 現隨著對神經肽P物質的認識， 人們始將本病列為一相對存在的鼻炎類型， Wolf(1988)將其稱過過強反射性鼻病。
【診斷】
由於症狀與其他高反應性鼻病極為相似， 故確切診斷較為困難。 有下列情形者可考慮本病：①症狀發作來去迅速， 以噴嚏為主， 可有輕度鼻塞;②鼻塞為間斷性， 持續時間短;③少有鼻溢;④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學檢查皆屬陰性;⑤抗組織胺藥、抗膽鹼藥療效不明顯;⑥整個病程常呈階段性，
最近有鼻灌洗液或血清中SP測定的報導， 高反應性鼻病患者高於正常人(1992)。
【治療措施】
鼻內局部應用腎上腺皮質激素和抗組胺藥， 是治療本病首選措施， 如症狀發作頻繁， 可考慮篩前神經切斷術。
【病理改變】
感覺神經一級傳入神經元屬C類無髓鞘纖維， 當逆行刺激感覺神經時， C類纖維末梢便釋放SP。 SP是一種由11個氨基酸組成的神經肽類， 可使局部血管擴張， 血管通透性增高， 組織水腫。 實驗發現， SP還可使肥大細胞釋放組織胺。 動物實驗還發現， 逆行刺激實驗動物三叉神經鼻內感覺支， 能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。 若事先給予動物抗膽鹼藥(阿托品)、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態反應藥，
由上看出， 逆行刺激感覺神經引起的鼻粘膜神經性炎症屬局部軸突反射， SP屬這種神經活動的遞質。 物理性、化學性以及炎症， 均可引起軸突反射。 正常情況下， 鼻粘膜上皮完整， 可免受過強的局部刺激。 鼻粘膜記憶體在的神經肽分解酶—中性內肽酶， 可不斷分解多餘的SP。 通過這兩種機制， 使局部軸突反射閾值維持于正常水準， 但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內源性刺激而降低時， 則可使局部軸突反射閾值降低，
【臨床表現】
與其他高反應性鼻病極相似， 但症狀發作來去迅速， 持續時間短。 以噴嚏為主， 有輕度間斷性鼻塞， 鼻溢不明顯。 症狀發作過後可一切如常。 患者多訴在感冒之後發病， 症狀持續一段時間後可消失。 鼻鏡檢查多無改變， 鼻分泌物塗片檢查常無特徵性發現。
