（1）血管學說：有的認為胃壁在血液供應正常時，
不會被胃液侵蝕。
當胃腸血管有病變時，
使局部胃粘膜缺血壞死而致潰瘍。
（2）皮層內臟學說：臨床上常可見到因精神情緒因素使潰瘍病發生或加重的病例。
皮層內臟學說的創始人貝柯夫認為，
大腦皮層機能狀態的紊亂是潰瘍病發生過程的主導因素。
大腦皮層活動障礙，
使皮層與皮層下部的正常關係失調，
導致交感神經受抑制，
副交感神經張力增強而形成潰瘍。
（3）植物神經不平衡學說：植物神經功能紊亂與潰瘍病的發生有一定的關係。
這一學說根本的缺點是對外界環境條件的影響估計不足，
（4）感染學說：自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌（簡稱HP）後， 消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。 目前大多數專家認為HP是消化性潰瘍的主要原因。 可見消化潰瘍應被認為是一種傳染病， 在HP根除後， 消化性潰瘍可得到根治。
（5）創傷學說：有人認為胃和十二指腸原發性損傷是潰瘍形成的原因。 這些損傷的因素有機械性、溫熱性、化學性的刺激。 這些刺激使胃粘膜損傷；成為“自體消化”的起點， 繼而發展為潰瘍。
這一學說闡述了引起潰瘍病的外因， 顯然的錯誤是沒有重視更為重要的內因。
（6）炎症學說：據研究發現， 100%的潰瘍同時見到胃或十二指腸粘膜的炎性病變， 而且這種病變發生在潰瘍形成之前。 因此認為， 胃炎是形成潰瘍的第一階段， 繼之才會發生典型的潰瘍。
（7）消化學說：已有一百多年的歷史， 它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。 認為這種胃液消化能力的增加， 是潰瘍病發生的基本因素。 所以以前把本病稱為“消化性潰瘍”。
但是潰瘍病患者並非都是胃酸增多， 有的患者胃酸正常甚至還缺乏。 而一些胃酸很高的人， 並不一定發生潰瘍。 所以消化學說有一定的道理， 但亦不能闡明與本病發生有關的各種錯綜複雜的問題。
（8）其他學說：除上述幾種學說外， 有組織的酸中毒學說、維生素缺乏學說、神經營養學說、變態反應學說、遺傳學說、內分泌學說等等。 這些學說都有一定的根據， 但也有很多片面之處。
