您的位置:首頁>疾病養生>疾病預防>正文

代謝綜合征治療 代謝綜合征可以這樣來治療

大家知道什麼是代謝綜合征嗎?代謝綜合征是生活中比較常見的疾病了, 那麼大家對於代謝綜合征瞭解多少呢?大家知道代謝綜合征治療方法是什麼嗎?今天就給大家介紹下代謝綜合征病因以及代謝綜合征的治療, 感興趣的朋友一起看看吧。

代謝綜合征治療

想要更好的治療代謝綜合征, 首先需要先瞭解下代謝綜合征, 由於代謝綜合征中的每一種成分都是心血管病的危險因素, 它們的聯合作用更強, 所以有人將代謝綜合征稱為“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血壓),

因此代謝綜合征是對一組高度相關疾病的概括性和經濟的診斷與治療的整體概念, 要求進行生活方式的干預(如減輕體重、增加體育鍛煉和精神協調), 降血糖、調脂和抗高血壓治療都同等重要。

代謝綜合征中所有的治療方法都是圍繞著降低危害身體的各種危險因素。 包括有效減輕體重、減輕胰島素抵抗、良好控制血糖、改善脂代謝紊亂, 控制血壓等。

1.減輕體重

減肥是代謝綜合征的治療中最重要的一個項目, 任何肥胖伴糖尿病的患者均需減肥。 主要通過飲食和生活方式的改變及必要的藥物。 研究表明, 要使肥胖者體重長期降至正常的可能性較小。 減肥的目標是至少使體重持久降低5%~15%。

飲食調節

控制總熱卡量,

減低脂肪攝入。 對於25≤BMI≤30mg/m2者, 給予每日1200kcal(5021千焦)低熱量飲食, 使體重控制在合適範圍。

運動鍛煉

提倡每日進行輕至中等強度體力活動30分鐘, 如騎自行車、擦地板、散步、跳舞等。

減肥藥物

如西布曲明(sibutramine), 可抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取, 減少攝食, 減輕體重。 常規用藥量是每日5~15mg。 奧利司他(orlistat), 可通過抑制胃腸道胰脂肪酶, 減少脂肪的吸收, 每次120mg, 每日3次。

2.減輕胰島素抵抗

在減肥和運動外, 二甲雙胍和過氧化物酶增殖物啟動受體γ(PPARγ)激動劑即噻唑烷二酮類物(TZDS)都是臨床常用的增加胰島素敏感性的藥物, 但是兩者治療代謝綜合征的作有機制存在很大差異。

(1)作有機制不同

TZDS對代謝綜合征的作用部位是脂肪組織, 它通過逆轉肥胖體內游離脂肪含量下降近50%。

二甲雙胍主要作用於肝臟和肌肉。 二甲雙胍可以顯減少肝臟葡萄糖的輸出和糖異生。

(2)對體重的影響有很大差別

TZD使用後體重增加4%~6%, 而二甲雙胍卻使體重明顯下降。 而且二甲雙胍引起的體重減輕更大程度上是內臟脂肪的減少。 有研究顯示, 二甲雙胍治療後, 總體脂減少約9%, 皮下脂肪減少7%, 而內臟脂肪減少高達15%。

大型臨床研究的資料證實, 二甲雙胍干預治療可以預防新發糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的發生, 而TZDS目前缺乏臨床研究結果以證實其具有相似的作用。

3.改善血脂紊亂

調脂治療在代謝綜合症中的作用也很重要, 常見藥物有貝特類和他汀類(HMG-CoA還原酶抑制劑)。

貝特類

降低TG, 同時輕至中度降低TC及LDL-C,

升高HDL-C。 常用藥物有:非諾貝特、苯紮貝特、吉非羅齊。

他汀類

降低膽固醇作用較強, 輕度降低TG及增加HDL-C作用。 常用藥物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

4.降低血壓

(1)根據美國第七屆高血壓預防、監測、評估和治療的全民委員會的報告(JNC7), 對於收縮壓≥140mmHg/舒張壓≥90mmHg的患者必須接受治療。

(2)如果患者合併糖尿病, 當收縮壓≥130mmHg/舒張壓≥80mmHg時必須開始降壓治療。

降血壓藥物宜選用不影響糖和脂肪代謝者。

首選

血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和/或血管緊張素II受體拮抗劑(ARB), 尚可增加胰島素敏感性。 常用藥物有:卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等, 均為每日一次用藥。 ARB製劑有科素亞、安搏維和代文。 β-受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑劑量偏大時可影響糖耐量及增加胰島素抵抗,

升高TC和TG。

鈣離子拮抗劑

宜選用長效者。 常用藥物有:氨氯地平、非洛地平和硝苯定控釋片。

代謝綜合征是有什麼原因引起的

發病機制

代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性(基因缺陷)和獲得性(環境因素)兩個方面。 基因缺陷可發生在胰島素受體和受體後信號轉導的各個途徑, 獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島澱粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。

從普通意義上來說, 胰島素抵抗即胰島素促進葡萄糖利用能力的下降。 由於葡萄糖利用減少引起血糖水準升高, 繼而胰島素代償性增多, 表現為高胰島素血症,這是胰島素抵抗的直接表現。

目前測量胰島素抵抗水準的方法主要有:1、胰島素鉗夾試驗;2、歇採樣靜脈葡萄糖耐量試驗(FSIGT);3、OMA-IR測定,它的計算公式為:IR=胰島素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5;4、服葡萄糖耐量試驗。

其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抵抗的金標準,但是由於操作繁瑣,難以在臨床上施行,所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。

病理生理

胰島素抵抗會引起一系列的後果,對重要器官產生損害,胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加,胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下,存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快,非常容易出現高血糖,發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎症反應。高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的損害。胰島中胰澱素沉積增多,進一步促進β細胞凋亡。

胰島素抵抗還會造成全身性的影響。胰島素抵抗會啟動一系列炎症反應,胰島素抵抗個體其炎症因數標記物,如C反應蛋白(CRP)和細胞因數白介素6(IL-6)水準會明顯升高。胰島素抵抗還通過對內皮功能的損害,加速動脈粥樣硬化的進程。胰島素抵抗個體的內皮功能障礙表現為粘附因數增多、平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降。這一系列改變是促進動脈粥樣硬化形成的重要因素。

胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態的失衡,出現高凝狀態:由於纖維蛋白原、纖溶酶原啟動劑抑制因數1(PAI-1)水準明顯增加,一旦體內發生血液凝固,患者不能正常啟動纖溶過程,極易造成血栓的形成。

脂肪代謝和代謝綜合征

內臟脂肪堆積是代謝綜合征的重要特徵,也是導致胰島素抵抗的主要原因。目前認為內臟脂肪含量受遺傳背景的影響,亞裔人群就具有脂肪容易堆積在內臟的特點。在內臟脂肪堆積的個體中,首先受累的臟器是肝臟。

過多游離脂肪酸的沉積即可導致脂肪肝,並會引起肝酶水準升高,甚至肝臟結構的改變。同樣,脂肪在胰腺堆積後可造成β細胞功能障礙。脂肪在內臟堆積還會引起分泌瘦素、脂聯素、抵抗素、腫瘤壞死因數-α(TNF-α)、IL-6、血管緊張素、PAI-1等。

目前認為脂聯素在代謝綜合征的發生中起重要作用。脂聯素可通過直接或間接的方法增加胰島素的敏感性,促進肌肉對脂肪酸的攝取及代謝,降低肌肉、肝臟、迴圈血液中游離脂肪酸(FFA)及TG濃度以解除高脂血症所引起胰島素抵抗。

脂聯素還可通過抑制單核細胞的前體細胞增殖及成熟巨噬細胞的功能而抑制TNF-α基因表達,對炎症反應起負調節作用,從而有助於受損部位內皮細胞的恢復,對心血管系統起間接保護作用。

抵抗素具有抵抗胰島素作用,可能與胰島素敏感組織上的受體結合後,對胰島素通路的一個或幾個位點起作用,抑制胰島素刺激脂肪細胞攝取葡萄糖的能力,抵抗素可能是肥胖與2型DM之間的一個但不是唯一的連接點。

具有胰島素抵抗的肥胖個體其脂肪組織中TNF-αmRNA表達增多且與空腹胰島素(Fins)水準呈正相關,TNF-a通過促進脂解使FFA水準增高,抑制肝胰島素的結合與廓清,並通過抑制葡萄糖轉運子(GLUT)4的合成及胰島素受體底物-1的酪氨酸化而導致胰島素抵抗。

另外,代謝綜合征患者血漿PAI-1活性明顯增高,而PAI-1的活性與血漿免疫反應性胰島素水準明顯相關,胰島素抵抗與高胰島素血症時胰島素和胰島素原可使PAI-1水準增高。纖維蛋白原和PAI-1可共同導致高凝狀態,促進心腦血管疾病的發生與發展。

結語:上面就是小編給大家介紹的代謝綜合征的相關內容,看了上面的介紹,大家應該知道代謝綜合征的病因以及治療方法是什麼了吧,日常生活中如果發現我們有代謝綜合征的現象要及時的進行治療哦。

表現為高胰島素血症,這是胰島素抵抗的直接表現。

目前測量胰島素抵抗水準的方法主要有:1、胰島素鉗夾試驗;2、歇採樣靜脈葡萄糖耐量試驗(FSIGT);3、OMA-IR測定,它的計算公式為:IR=胰島素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5;4、服葡萄糖耐量試驗。

其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抵抗的金標準,但是由於操作繁瑣,難以在臨床上施行,所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。

病理生理

胰島素抵抗會引起一系列的後果,對重要器官產生損害,胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加,胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下,存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快,非常容易出現高血糖,發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎症反應。高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的損害。胰島中胰澱素沉積增多,進一步促進β細胞凋亡。

胰島素抵抗還會造成全身性的影響。胰島素抵抗會啟動一系列炎症反應,胰島素抵抗個體其炎症因數標記物,如C反應蛋白(CRP)和細胞因數白介素6(IL-6)水準會明顯升高。胰島素抵抗還通過對內皮功能的損害,加速動脈粥樣硬化的進程。胰島素抵抗個體的內皮功能障礙表現為粘附因數增多、平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降。這一系列改變是促進動脈粥樣硬化形成的重要因素。

胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態的失衡,出現高凝狀態:由於纖維蛋白原、纖溶酶原啟動劑抑制因數1(PAI-1)水準明顯增加,一旦體內發生血液凝固,患者不能正常啟動纖溶過程,極易造成血栓的形成。

脂肪代謝和代謝綜合征

內臟脂肪堆積是代謝綜合征的重要特徵,也是導致胰島素抵抗的主要原因。目前認為內臟脂肪含量受遺傳背景的影響,亞裔人群就具有脂肪容易堆積在內臟的特點。在內臟脂肪堆積的個體中,首先受累的臟器是肝臟。

過多游離脂肪酸的沉積即可導致脂肪肝,並會引起肝酶水準升高,甚至肝臟結構的改變。同樣,脂肪在胰腺堆積後可造成β細胞功能障礙。脂肪在內臟堆積還會引起分泌瘦素、脂聯素、抵抗素、腫瘤壞死因數-α(TNF-α)、IL-6、血管緊張素、PAI-1等。

目前認為脂聯素在代謝綜合征的發生中起重要作用。脂聯素可通過直接或間接的方法增加胰島素的敏感性,促進肌肉對脂肪酸的攝取及代謝,降低肌肉、肝臟、迴圈血液中游離脂肪酸(FFA)及TG濃度以解除高脂血症所引起胰島素抵抗。

脂聯素還可通過抑制單核細胞的前體細胞增殖及成熟巨噬細胞的功能而抑制TNF-α基因表達,對炎症反應起負調節作用,從而有助於受損部位內皮細胞的恢復,對心血管系統起間接保護作用。

抵抗素具有抵抗胰島素作用,可能與胰島素敏感組織上的受體結合後,對胰島素通路的一個或幾個位點起作用,抑制胰島素刺激脂肪細胞攝取葡萄糖的能力,抵抗素可能是肥胖與2型DM之間的一個但不是唯一的連接點。

具有胰島素抵抗的肥胖個體其脂肪組織中TNF-αmRNA表達增多且與空腹胰島素(Fins)水準呈正相關,TNF-a通過促進脂解使FFA水準增高,抑制肝胰島素的結合與廓清,並通過抑制葡萄糖轉運子(GLUT)4的合成及胰島素受體底物-1的酪氨酸化而導致胰島素抵抗。

另外,代謝綜合征患者血漿PAI-1活性明顯增高,而PAI-1的活性與血漿免疫反應性胰島素水準明顯相關,胰島素抵抗與高胰島素血症時胰島素和胰島素原可使PAI-1水準增高。纖維蛋白原和PAI-1可共同導致高凝狀態,促進心腦血管疾病的發生與發展。

結語:上面就是小編給大家介紹的代謝綜合征的相關內容,看了上面的介紹,大家應該知道代謝綜合征的病因以及治療方法是什麼了吧,日常生活中如果發現我們有代謝綜合征的現象要及時的進行治療哦。

相關用戶問答
  • 1回答

    腸系膜上動脈壓迫綜合征治療費用

    目前對於該病的治療首先是選擇內科保守治療,比如禁食、胃腸減壓、營養支持治療等,嚴重者需外科手術治療。 該病的預防是儘量避免十二指腸炎症的基礎上,該病是一種跟遺傳導致的解剖結構異常及後天的加重因素在內... [詳細答案]

  • 3回答

    腸扭轉綜合征治療方法?

    凡急性腸梗阻患者均應考慮有本征的可能性,X線檢查可證實診斷。由於腸扭轉有復發傾向,且易造成絞窄和壞死,出現彌漫性腹膜炎、中毒性休克和嚴重的代謝紊亂而死亡。因此,一經確診,應及早手術治療。 [詳細答案]

  • 2回答

    代謝綜合征怎麼辦

    減肥和運動外,二甲雙胍和胰島素增敏藥噻唑烷二酮類物都是臨床常用的增加胰島素敏感性的藥物,但兩者治療代謝綜合征的作有機制存在很大差異。改善血脂紊亂調脂治療在代謝綜合征中的作用也很重要,常見藥物有貝特類... [詳細答案]

  • 3回答

    代謝綜合征

    代謝綜合征是指人體的蛋白質、脂肪、碳水化合物等物質發生代謝紊亂的病理狀態,是一組複雜的代謝紊亂症候群,是導致糖尿病心腦血管疾病的危險因素。其具有以下特點:①多種代謝紊亂集於一身,包括肥胖、高血糖、高... [詳細答案]

  • 2回答

    代謝綜合症如何治療?

    建議您平時合理飲食,控制總熱卡量,減低脂肪攝入。對於25≤BMI≤30者,給予每日1200kcal(5021千焦)低熱量飲食,使體重控制在合適範圍。 [詳細答案]

喜欢就按个赞吧!!!
点击关闭提示