腎功能不全患者的腎實質和腎血管病變， 引起腎臟血流灌注的固定性減少， 導致腎臟缺血缺氧， 此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質， 使腎功能不全患者出現高血壓， 其發病機制如下。
容量性高血壓
腎功能不全時， 腎臟根據機體鈉平衡狀態， 通過改變腎血流量影響腎小球濾過率和腎小管對水、鈉的重吸收， 保持水、鈉平衡， 在腎排鈉功能正常時， 動脈壓保持穩定;在慢性腎實質性疾病時， 由於腎實質的減少， 腎功能進行性減退。 排鈉能力減低， 使體內總的可交換鈉增加， 致細胞外容量擴張引起高血壓。
腎素依賴型高血壓
腎功能不全患者的腎實質會發生病變， 如病變廣泛且伴血管病變致腎缺使腎素分泌增加， 腎素-血管緊張素系統活性增強致“腎素依賴型”高血壓， 血管緊張素Ⅱ有多種作用可致血壓升高， 可使血管平滑肌細胞內鈣離子濃度增加， 引起血管收縮;通過對動脈交感神經末梢作用， 增加去甲腎上腺素的釋放， 減少其攝取， 造成局部去甲腎上腺素濃度增加;通過中樞交感神經系統興奮， 使血管對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ反應性增強， 並增加心搏出量;還可直接作用于腎小管， 增加鈉的重吸收;通過刺激醛固酮的合成， 增加其在血漿中的含量， 增強腎小管對鈉的重吸收;作用於腦， 刺激血管加壓素釋放，
