扁平苔蘚的免疫學有何表現?

近年來， 許多證據表明扁平苔蘚的發病機制與免疫學有關。 LP與許多自身免疫性疾病相關聯， 如斑禿、白癜風、橋本甲狀腺炎、硬皮病、自身免疫性肝病等。 特別是移植物抗宿主病的LP樣損害， 更提示LP的發病可能是由於異常免疫機制介導。

OLsen等用DIF在損害處的棘層與顆粒層查到LP特異性抗原， 並在患者血清中檢出抗LPSA的抗體、抗平滑肌抗體、抗基底細胞抗體等。 免疫球蛋白水準檢測的結果不一有IgA、IgM的降低， 也有許多報告顯示水準正常。

免疫組化研究還發現：基底膜處有免疫球蛋白、纖維蛋白、補體等線狀沉積;膠樣小體顯示Ig沉積，

以IgM為主， IgA、IgG和補體也常可見到;真皮主要為T淋巴細胞浸潤， 早期為Th細胞、晚期為Ts細胞;角質形成細胞表達HLA - DR 和Ia 抗原及ICAM -l 抗原。 研究還發現lP的病變早期， 在淋巴細胞浸潤之前就有朗格漢斯細胞的變化， 皮損處表皮、直皮中LC增加， 侵入表皮的淋巴細胞多在LC周圍， LC與巨噬細胞、T細胞有非常密切的接觸。 表明LC在依賴T細胞的免疫反應中起觸發作用。 亦發現大量的細胞因數參與了LP的發病過程。

近年大多數學者推測， LP的免疫發病過程可能是：外來的或自身改變了的抗原作用於表皮， 先啟動LC， 引起LC增加並分泌IL-l 等細胞因數， IL-l 等因數與其表面的HLA-DR 抗原吸引外周血淋巴細胞使之遊出血循環趨向表皮。 LC和T細胞間的抗原遞呈反應將活化T 細胞，

使之分泌IL-2、IFN-y， TNF-13 和GM-CSF 等因數。 IFN-y 誘導角質形成細胞表達HLA-DR 和ICAM-l 抗原， 並產生IL-l 、IL-3、GM-CSF 因數形成促進T細胞特別是Th細胞浸潤的微環境， T細胞進入表皮被角質形成細胞表面的ICAM-l 吸引與之粘附， 通過釋放TNF-13 等引起對靶細胞和旁觀者靶細胞的殺傷， 這種連鎖反應最終導致基底細胞的廣泛破壞而引起LP的病理變化。