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嬰兒血管瘤發生的機制

近年來, 嬰兒血管瘤的發病率呈逐漸增高的趨勢, 因此, 關於血管瘤病因病機的研究也在不斷深入, 目前, 關於嬰兒血管瘤的發病機制有以下4種說法:

1、血管內皮細胞生長因數(VEGF)及其受體的作用

嬰兒血管瘤的發生被認為是由於血管生成因數與抑制因數失衡造成的。 血管生成因數有很多, 目前已發現的, 與增生期嬰兒血管瘤關係最密切的, 是血管內皮細胞生長因數。 研究證明, 嬰兒血管瘤增生期血管內皮細胞生長因數水準增高, 活化的T 細胞核因數活性受到抑制, 血管內皮細胞生長因數受體過度啟動,

促進內皮細胞的增生和遷移。

2、祖細胞或幹細胞的作用

組織學觀察發現, 嬰兒血管瘤具有胚胎幹細胞原始細胞的一些特性, 這些細胞咋胚胎時期處於靜止狀態且不參與脈管的形成, 知道被某種物質啟動分化為異常的血管, 從而產生血管瘤。 相關的祖細胞包括內皮祖細胞、間充質幹細胞、血管瘤幹細胞、成血管細胞、髓系細胞等。

3、Notch信號通路

Notch基因家族在胚胎血管發生機出生後的腫瘤血管生成中發揮重要作用。 研究發現, 位於VEGF信號下游、與Notch受體相對應的配體蛋白參與了血管發生的調控阻斷該信號通路能夠抑制血管瘤的形成。

4、G-蛋白信號通路

β腎上腺素受體是一種G蛋白偶聯受體, 其中G蛋白部分由α、β、γ三個亞基組成,

與受體結合後, 引起三部分的分離, 並啟動腺苷酸環化酶。 應用β受體阻滯劑, 如普萘洛爾治療血管瘤也正是基於這一原理。

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