無排卵型功能失調性子宮出血怎麼回事

功能失調性子宮出血簡稱功血， 是非全身及生殖系統的各種器質性疾病所引起的異常子宮出血， 分為無排卵型功血和有排卵型功血。 本文介紹無排卵型功能失調性子宮出血。 臨床表現為經期出血量過多、持續時間過長、間隔時間時長時短、不可預計， 出血量不多但淋漓不止。 重者需切除子宮。 功能失調性子宮出血可分為無排卵型功能失調性子宮出血及有排卵型功能失調性子宮出血。 無排卵型功血主要發生於青春期和圍絕經期婦女， 所發生之異常子宮出血的共同病理特點是無排卵。

那麼， 無排卵性功能失調性子宮出血是由什麼原因引起的呢？

一、發病原因

1、HPOU軸不成熟（30%）：

青春期功血見於初潮後少女， 由於HPOU軸不成熟， 它們與卵巢內分泌之間尚未建立穩定的週期性調節和正負反饋作用。 臨床表現初潮後月經稀發， 短時停經後害發不規則性月經過多， 經期延長， 淋漓不止， 而致嚴重貧血。

2、卵巢功能衰退（28%）：

更年期婦女是由於卵巢功能逐漸衰退， 卵泡近於耗盡， 剩餘卵泡又往往對垂體促性腺激素的反應性低下， 導致雌激素分泌量減少及其對垂體的負反饋變弱， 於是促性腺激素水準升高， 往往FSH比LH升高更明顯， 但不能形成排卵前LH高峰， 發生無排卵性功血。 大多數無排卵性功血是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。

3、其他因素（30%）：

包括不良精神創傷、應激、營養不良、內分泌和代謝紊亂， 如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

二、發病機制

功能失調性子宮出血的病理生理改變為中樞神經系統下丘腦-垂體-卵巢軸神經內分泌調控異常或卵巢， 子宮內膜或肌層局部調控功能的異常。

少數無排卵婦女可有規律的月經， 臨床上稱為“無排卵月經”， 多數無排卵婦女出現月經紊亂， 卵巢內卵泡有不定時， 不同程度的發育， 無優勢卵泡及黃體形成， 發育中的卵泡持續分泌不等量的雌激素， 但不足以誘導血LH峰；孕酮水準低下， 使子宮內膜持續增殖甚至增生， 由於卵泡發育與退化無規律， 血內雌激素水準也呈不規律的波動；子宮內膜因雌激素不足或波動，

不規律地脫落， 即退化脫落的部位， 深度， 範圍及時機皆可不規律， 發生雌激素撤退或突破性出血。

1、雌激素撤退性出血 對切除卵巢的婦女給予適當劑量及療程的雌激素後停藥， 或將雌激素量減少一半以上， 即會發生子宮出血， 被稱為“雌激素撤退性出血”， 但是如所給的雌激素劑量過低， 療程過短， 或雌激素減量的幅度過小， 也可無子宮出血， 絕經後婦女血雌激素濃度在低水準上也有波動， 但並無月經來潮， 這是因為子宮內膜增殖必須達到一定厚度後失去激素支持時才會出現出血， 有的學者設想為“雌激素的內膜出血閾值”；超過這一閾值後， 如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下，

即會出現子宮出血；反之， 如雌激素刺激強度低於上述閾值， 並在此閾值水準以下波動， 則並不出現出血。

2、雌激素突破性出血 相當濃度的雌激素長期作用， 無孕激素的對抗影響， 可造成子宮內膜過度增殖以至於不同程度的增生， 無對抗雌激素的刺激通過直接作用於血管， 減低血管張力；刺激間質VEGF表達， 減少PGF2a， AngⅡ的生成， 促進一氧化氮（NO）， PGE2， 前列環素（PGI2）生成等途徑引起血管擴張， 血流增加， 或由於內膜間質， 血管， 腺體發育不同步， 溶酶體發育過度而不穩定， 釋放水解酶， 而引起出血增多或持續不斷， 不可預計， 被稱為“雌激素突破性出血”。

Fraser等（1996）對子宮內膜增生的患者行宮腔鏡檢查常見到子宮內膜有迂曲， 血管壁變薄易破的淺表血管，

子宮內膜血管結構不正常， 螺旋動脈發育差， 靜脈血管增加， 並有靜脈竇形成， 也可增加出血的傾向， 其他的研究還顯示子宮內膜流血有不同程度的增加， 局部PGF2a生成減少或PGE2合成增多， NO及纖維蛋白溶解活性可能增高， 這些局部因素的改變可能對本症的出血有一定的作用。