據介紹：口服避孕藥、升壓藥物如交感胺類、麻黃素、長期服用皮質激素等可引起藥物性高血壓。 但概括起來大致分為以下幾類。
1 生理鹽水 血漿製品 抗生素鈉鹽(如青黴素鈉)等含鈉藥物
應用這些藥物機體攝鈉量增加， 長期應用可引起機體鈉瀦留， 而鈉瀦留使細胞外液量增加， 引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高， 引起周圍阻力增高;由於細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加， 這些機制均可使血壓升高[4]。
2 直接引起血管收縮的藥物
麥角胺、毒扁豆堿等,其機制為這些藥物引起血管收縮即使外周阻力增加則血壓上升。
3 腎上腺皮質激素
長期服用這類藥物可引起鈉瀦留， 鈉瀦留導致血壓升高機制同前。
4 非甾體消炎藥消炎痛 炎痛喜康 布諾芬等
此類藥物可增加鈉的再吸收， 恢復血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應。 長期服用此類藥物可引起鈉瀦留， 鈉瀦留和血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應均可使血壓升高。
5 單胺氧化酶抑制劑及各種肼類抗抑鬱藥
血壓升高機制有二：①拮抗單胺氧化酶及其它酶類， 不利於細胞內外的兒茶酚胺失活， 即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素轉變為3， 4-2羥基杏仁酸。 ②干擾酪胺蓄積， 蓄積的酪胺在多巴胺-β-羥化酶作用下變成印胺， 這是一種異常的神經遞質。
6 避孕藥
口服避孕藥為何會引起高血壓迄今尚未完全明瞭。 但有人認為腎素—血管緊張素系統可能是主要原因， 避孕藥中一般含有雌、孕兩種激素。 雌激素可通過兩個環節引起血壓增高。 其一， 增高腎素底物， 引起血漿血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)濃度升高， 增高的ANG既可使血管收縮， 促進鈉進入細胞內， 又可使醛固酮分泌增加;其二， 雌二醇具有鹽皮質激素作用， 可直接作用於腎小血管細胞引起鈉瀦留。 天然的孕激素可拮抗醛固酮的瀦鈉作用， 但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質激素作用， 故具有鈉瀦留作用。
