骨質疏鬆症是一種全身性代謝性骨病， 其發病原因與遺傳、年齡、性激素分泌減少、營養、疾病、手術、用藥等因素緊密相關。 骨質疏鬆症的特徵為骨質含量和骨質密度降低， 骨組織細微結構破壞， 骨的力學功能減弱， 骨脆性增加和骨折危險性增加。 骨質疏鬆症後期所致骨骼病變目前尚無法根本治癒， 極易發生其他併發症， 是老年人致殘、致死的重要原因。 所以， 骨質疏鬆症治療藥物的準確選擇和有效實施， 即骨質疏鬆的個體化治療十分重要。
骨的新陳代謝稱為骨的重構， 是指骨的吸收溶解與骨形成之間的動態平衡。
抑制骨吸收
骨吸收抑制劑包括二磷酸鹽、雌激素與孕激素、選擇性雌激素受體調節劑、降鈣素、7-異丙氧基異黃酮等藥物。
二磷酸鹽由於能減少各種原因引起的骨吸收， 因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症， 即老齡和絕經後骨質疏鬆症。 還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等藥物引起的繼發性骨質疏鬆症。 二磷酸鹽類藥的主要不良反應是上消化道紊亂， 所以服用時需多量喝水， 用藥 1 小時後再進食， 且服藥後應保持半小時以上的坐或立位;已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二磷酸鹽。
女性絕經後所致的雌激素缺乏與骨質疏鬆有密切關係。 雌激素可抑制骨細胞的骨吸收作用， 並使骨基質形成增加。 因此， 雌激素替代療法能有效地防止絕經後婦女的骨丟失， 對已有骨質疏鬆症的絕經後婦女也有治療作用。 常用藥物有尼爾雌醇、結合雌激素、微粒化 17-β雌二醇、雌二醇凝膠等。 由於長期使用雌激素可能增加誘發乳腺癌、子宮內膜癌和卵巢癌的危險性， 目前臨床對子宮完整的婦女多採用雌激素和孕激素的複合製劑， 兩者聯用， 既可減少誘發癌症的危險性， 又能提高治療和預防骨質疏鬆的療效。 採用雌激素替代療法要嚴格選擇適應證，
降鈣素能特異性地抑制破骨細胞活性， 減少骨丟失， 對延緩絕經後骨質疏鬆症婦女的快速骨丟失有效， 還能降低腰椎骨折率。 其特點是作用於骨骼和中樞， 對骨質疏鬆症引起的疼痛有明顯的緩解作用。 由於它是一種生物製劑， 有少數患者可能會在使用後出現輕度的皮下血管擴張、噁心等過敏反應，
7—異丙氧基異黃酮能加強雌激素作用， 抑制骨丟失， 同時還能刺激成骨細胞， 並具有一定的鎮痛作用， 是一種新型的抗骨質疏鬆藥。 該藥需要飯後服用， 既能增加藥物生物利用度， 又能減輕胃腸道副作用。
促進骨形成
骨形成促進劑包括氟化物、甲狀旁腺素、重組人甲狀旁腺素等藥物。 氟化物對成骨細胞有直接刺激作用， 可持續增加中軸骨密度。 氟化物是一種細胞毒素， 過量使用會造成軟骨成熟障礙。 因單用可引起骨礦化不全導致骨軟化， 故最好聯用鈣劑和維生素 D 製劑。 甲狀旁腺素是甲狀旁腺分泌的天然甲狀旁腺激素，
加速骨礦化
加速骨礦化的藥物包括鈣劑與維生素 D3、活性維生素 D。 鈣是維護骨骼健康的重要營養素， 更是骨質疏鬆症患者的重要營養素， 但需和維生素 D 聯合應用， 才利於吸收。 補鈣的時間十分重要， 最好在清晨和睡前服用。 維生素 D3可輕度提高整體骨密度， 從而降低骨折發生的危險性。 但維生素 D3沒有活性， 必須經肝、腎代謝為骨化三醇後才能發揮作用， 因而只適用於肝、腎功能正常者使用， 而對於老年骨質疏鬆症患者， 由於肝、腎功能均有不同程度減退，使維生素 D3不易轉化為骨化三醇，故用維生素 D3治療骨質疏鬆症效果不佳。
活性維生素 D 是防治原發性骨質疏鬆症的基礎藥物，有增加骨量，增強骨骼生物力學性能，提高肌力及改善肌肉神經協調性等作用，對於有腸鈣吸收不良和骨化三醇合成障礙的骨質疏鬆患者尤為適用。活性維生素 D 加鈣劑還可有效防治糖皮質激素性骨質疏鬆症。
最後要說的是，在骨質疏鬆症的防治中，應實施個體化給藥，根據患者病因和症狀的不同，以及藥物的特點，選擇用藥，以期達到臨床療效好、不良反應小的目的。
由於肝、腎功能均有不同程度減退，使維生素 D3不易轉化為骨化三醇，故用維生素 D3治療骨質疏鬆症效果不佳。活性維生素 D 是防治原發性骨質疏鬆症的基礎藥物，有增加骨量，增強骨骼生物力學性能，提高肌力及改善肌肉神經協調性等作用，對於有腸鈣吸收不良和骨化三醇合成障礙的骨質疏鬆患者尤為適用。活性維生素 D 加鈣劑還可有效防治糖皮質激素性骨質疏鬆症。
最後要說的是，在骨質疏鬆症的防治中，應實施個體化給藥，根據患者病因和症狀的不同，以及藥物的特點，選擇用藥，以期達到臨床療效好、不良反應小的目的。
