新生兒呼吸窘迫綜合征由於缺乏肺表面活性物質（pulmonary surfactant,PS）引起， 因肺泡和空氣的交界面具有表面張力， 若缺乏表面活性物質， 肺泡則被壓縮， 逐漸形成肺不張， 其範圍逐漸增大。 血流通過肺不張區域， 氣體未經交換又回至心臟， 形成肺內短路， 因此血PaO2下降， 氧合作用（oxygenation）降低， 體內代謝只能在缺氧情況下進行而產生酸中毒。 酸中毒時肺血管痙攣， 肺血流阻力增大， 使右心壓力增高， 有時甚至可使動脈導管再度開放， 形成右向左分流， 嚴重時80%心臟搏出量成為分流量， 以致嬰兒青紫明顯， 進入肺的血流量減少後，
【NRDS的誘發因素】
一、早產兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能產生PS， 但量不多， 且極少轉移至肺泡表面， 隨著胎齡的增長， PS的合成逐漸增加， 因此嬰兒愈早產肺中PS的量越少， RDS的發生率也愈高。 胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大， 此時是產前預防的最佳階段， 32～34周以後激素對肺成熟的影響不很重要， 胎齡35周以後是PS迅速進入肺泡表面的階段。 早產兒出生後肺仍繼續發育， 生後72～96小時內產生的PS一般能夠維持正常呼吸， 因此只要在PS缺乏階段加以補充， 使早產兒渡過難關， 存活率可以提高。
二、糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高， 胎兒的血糖也隨之升高， 此時胎兒胰島素的分泌必須增加， 才能適應糖代謝的需要， 使葡萄糖轉變成糖原。 這種情況下使胎兒長得肥胖巨大， 但肺不一定發育成熟， 而且胰島素有拮抗腎上腺皮質激素的作用， 影響肺的發育。
三、宮內窘迫和出生時窒息
宮殿內窘迫多發生在胎盤功能不全的胎兒， 由於長期缺氧影響胎兒肺的發育， PS分泌偏低；出生時窒息多由於難產引起， 是新生兒發生RDS的原因之一。
