成人呼吸窘迫綜合征

濕肺綜合征、休克肺、白肺綜合征， 硬肺綜合征， 大片肺， 萎陷(massive collapse)、充血性肺不張、灌注後肺充血綜合征、創傷後肺不張、創傷後肺功能不全， 肺微循環障礙性呼吸衰竭。

臨床醫師在自己的實踐工作中， 遇到某些原先沒有心肺疾患者， 在嚴重創傷， 感染， 中毒， 代謝障礙， 燒傷， 手術， 休克等的病理狀態， 經過積極搶救後， 病情看來正在緩解時，  又突然冒出一個新的更為嚴重的問題， 即呼吸困難越益加重， 呼吸急促， 紫紺， 進行性低氧 血症， X線檢查示肺野彌慢性進行性浸潤和肺不張陰影， 屍解見肺出血， 肺鬱血、肺水腫，

肺不張和肺泡透明膜形成等。

病因：本綜合征可有多種原因所引起。 隨著對本病認識的提高， 可能還有更多的疾病可併發這一綜合征。 這裡只能例舉部分原因：胸部和非胸部外傷， 出血性、外傷性或內毒素性休克， 氣壓急驟下降的環境， 體外迴圈灌注， 有害氣體吸入的化學性肺炎， 病毒性肺炎；放射性肺炎， 登高山、窒息， 輸液過度， 急性胰腺炎， 燒傷， 彌漫性血管內凝血， 藥物中毒， 氧中毒、糖尿病酮症酸中毒， 尿毒癥等。

發病原理：雖然本綜合征可由多種互不相干的疾病所引起， 但其最終的發病機理換測應該比較統一的。 目前多數認為導致呼吸窘迫， 換氣障礙， 進行性低氧血症等的病態， 主要是通過以下三個環節；(一)肺微循環障礙性肺水腫的形成，

它與交感神經興奮、血管活性物質(組織胺， 5—羥色胺， 激肽， 前列腺素、兒茶酚胺等)的釋放， 使肺毛細血管後括約肌強烈而持久地收縮， 提高肺毛細血管靜水壓， 加上血管通透性增加， 液體外滲， 造成肺泡腔和肺泡壁水腫和出血。 肺臟微血管內凝血和栓塞可使毛細血管發生缺氧性損傷， 也可導致肺水腫和肺出血。 (二)肺泡表面活性物質(surfactan)的合成和分泌減少。 表面活性物質具有降低肺泡表面張力， 維持肺泡擴張的穩定性。 若表面活性物質減少， 肺泡就萎陷不張， 毛細血管周圍壓力降低， 毛細血管擴張， 血流增加， 血漿外滲到間質， 肺順應性下降， 加重呼吸困難和缺氧。 (三)通氣—灌流比例失常和彌散功能障礙是使通過肺臟的血液得不到正常氧化， 表現肺內分流增加， 動脈血氧分壓下降。

臨床表現：進行性呼吸困難， 呼吸急促， 過度換氣性堿中毒， 頑固性紫紺， 動脈血氧分壓降低， 肺泡—動脈氧分壓差增大， 生理性死腔增大， 肺順應性降低。 晚期可有高碳酸血症， 酸中毒， 心臟停止。 X線檢查有肺部浸潤陰影， 甚至實變。

治療：本綜合征患者給予鼻導管吸氧一無效果， 給予高濃度氧吸入也可給肺帶來損傷。 近年採用機械性人工呼吸， 如呼氣終末正壓通氣(positive end—expiratory pressure, PEEP)， 對部分患者有一定效果。 此外， 血管擴張劑如膽鹼能神經阻滯劑， α—受體阻滯劑， 和腎上腺皮質激素等應用亦有改善肺微循環作用。 亦可早期應用利尿劑。 對原發病的積極治療當然不應忽視。