免疫功能與癲癇

癲癇是大腦神經元異常同步放電而引起的， 以短暫中樞神經系統功能失常為特徵的一組慢性腦部疾病。 自Walker於1969年提出癲癇發病機理的免疫學學說後， 人們對癲癇病人的免疫系統變化和癲癇發病的免疫啟動機制進行了大量的研究。

神經-免疫-內分泌網路

20世紀70年代以來提出的“神經-免疫-內分泌網路”綜合性研究逐漸引起人們的重視， 上述三大調節系統之間存在著相互調節的雙向回路或網路， 其中神經系統和免疫系統之相互影響是通過兩者共同的信號系統完成的， 其共同資訊分子是細胞因數、肽類激素、神經遞質等。

免疫系統通過產生免疫調質即細胞因數以不同的分泌方式作用於神經細胞;在中樞神經系統內已發現多種免疫調質的受體， 如IL-1、IL-2受體， 這些受體在中樞神經系統內的分佈有一定區域特異性， 其中以海馬最多， 紋狀體次之， 而額葉皮質較低。 細胞因數與其相應受體結合後， 影響中樞神經系統多方面的功能活動， 如促進膠質細胞生長繁殖、調節神經細胞合成和釋放神經遞質或神經活性物質。 這些因素的作用可以影響細胞間傳遞過程， 從而改變中樞神經系統興奮性並參與癲癇發病。 神經系統可直接支配免疫器官或通過合成調節物質調節免疫系統的功能。

人類白細胞抗原(HLA)

Aarli等研究發現癲癇患者IGA缺乏的原因和HLA系統有較大關係。

資料表明青春期肌痙攣(JME)患者HLA-B35;DR1出現頻率較正常底。 Cigdem研究表明海馬硬化的癲癇患者HLA-DR4， DQ2， DR7出現頻率明顯增加， 可能是增加易感性的危險因素。 Suastegui發現嬰兒痙攣症(IS)患者HLA-DR17增高而HLA-DR6下降， 這些都提示癲癇患者的發病及其免疫功能紊亂可能有著更深刻的遺傳背景。