癲癇發作的終止決定於神經元的耗竭和抑制過程， 認為由於酸性代謝產物的積聚或由於細胞行使功能所需能量儲備耗盡， 導致神經元的進行性疲勞和最終耗竭。
癲癇發作終止的第二種機制是主動性抑制即癲癇發作終止不僅決定於神經元的耗竭， 還決定於抑制結構的參與。 小腦在癲癇發作中的作用是抑制性的。 研究認為小腦的抑制性機制可通過投射纖維對大腦起調控作用， 從而推測對小腦的慢性刺激可減弱小腦， 丘腦， 皮質投射通路中神經元的致癇性放電而達到制止皮質癲癇發作的目的。
目前已知黑質是GABA能藥物的作用基質， 在癲癇發作中， 黑質的代謝活動升高， 表明黑質神經突觸前GABA終端的活動有代償性升高， 從而達到制止或限制癲癇發作的傳播。 認為黑質是與丘腦及其通路有關的各種癲癇發作的總抑制中心。
另外， 在癲癇發作的終止過程中， 有膠質細胞對興奮性物質的重吸收， 發作時腦部釋放的一些物質如？—內啡肽， 腺苷， 肌苷次黃嘌呤， 縮膽囊素等有抑制發作的作用。
