病因
引起多系統器官功能衰竭的主要原因有：
1.重症感染
據醫學上總結有70%～80%的多系統器官功能衰竭是在重症感染的基礎上發生的。
2.休克
①長時間組織灌流不足， 引起低氧血症和細胞損害;②毒性因數或體液因數直接影響組織細胞;③休克治療時某些藥物的副作用， 均可引起多系統器官功能衰竭。
3.非感染性的嚴重病變
如急性胰腺炎、廣泛性組織損傷等。 尤其是當機體的免疫功能和單核吞噬細胞系統功能減弱時， 或者是治療不當或延誤時， 如未及時糾正組織低灌流和酸堿平衡紊亂、過多過快輸液、大量輸血或過量應用鎮靜劑、麻醉劑等情況下，
臨床表現
1.第一期
此期患者臨床表現隱匿， 外表似乎正常或基礎病未加重， 但可有氣急及呼吸性堿中毒， 回心血量輕度增加和腎功能有早期改變。 一般第一期患者體格檢查時可能正常， 然而詳細檢查發現他們的血液需求量稍高， 腎功能可能異常， 所有其他器官的功能也可能異常， 一般出現在休克與創傷後經過復蘇呼吸在25～30次/分以上。 出現氧缺乏這是肺功能不全的早期表現， 開始時X片上很少觀察到有異常變化， 無濕囉音， 可有粗糙鼾音， 因缺氧而代償性過度通氣， 產生呼吸性堿中毒， PaCO2下降。
2.第二期
患者經過早期復蘇之後迴圈穩定， 腎功能正常，
3.第三期
每個器官系統都有明顯的臨床異常表現， 有明顯的多系統器官功能衰竭表現， 病情危重， 休克、心排血量減少， 水腫、嚴重缺氧和氮質血症， 出現代謝性酸中毒和高血糖， 血液系統出現凝血異常， 進行性呼吸困難，
4.第四期
心臟負荷增加， 呼吸不規則甚至暫停， 少尿， 重度酸中毒， 氧耗增加， 可出現肝性腦病和昏迷， 此期多伴有多器官之衰竭， 循環系統衰竭， 心律失常， 最終死於一個或多個維持生命器官系統的衰竭。
診斷
1.發生多系統器官功能衰竭要有兩個基本條件：一是機體遭受到嚴重打擊， 二是採用了20世紀70年代以來的現代治療措施， 包括復蘇、生命支持和抗感染等。 這些積極措施使許多患者經受住了嚴重創傷、休克或感染的早期打擊， 卻往往難以擺脫隨之而來的種種併發症，
2.與嚴重創傷、休克和感染及大手術後關係十分密切。
3.高分解代謝且外源性營養不能阻止自身消耗。
4.高動力型迴圈表現為高排低阻。
5.病理學改變缺乏特異性， 主要是廣泛的炎性反應。
6.一旦治癒， 可不遺留器官損傷的痕跡， 也不轉為慢性。
治療
1.妥善供氧
一旦發生呼吸功能衰竭給予呼吸支持， 低氧血症不能糾正時採用呼氣末正壓。 為防止氣道內壓增高， 有利於分泌物的排出和減輕對心輸出量的干擾可採用高頻正壓通氣。 如呼吸衰竭仍不能改善者選用體外迴圈模式氧合法。
2.營養支援
代謝支援著重在支援器官的結構和功能， 推進各種代謝通路， 減少葡萄糖的負荷， 增加脂肪和氨基酸的供應。
3.介質療法
指根據細胞因數等介質在MSOF發生中的作用所採用減少其有害影響的方法， 可分為下列幾類：
(1)抗內毒素治療 使用相應內毒素的抗體中和後可以減少炎症反應的損害， 重點抑制活化的巨噬細胞， 因為後者是超高代謝狀態進入多系統器官功能衰竭的主要致病原。
(3)多黏菌素結合纖維 治療內毒素性休克， 效果良好。
(4)作用於效應器的治療 嗜中性粒細胞氧化劑蛋白酶或黃嘌呤氧化酶生成劑均可防止或限制嗜中性粒細胞與內皮細胞的相互作用， CD11/CD18可防嗜中性粒細胞的黏附。
(5)抗氧化劑和氧自由基清除劑 黃嘌呤氧化酶抑制劑為抗休克缺血性損傷的多系統器官功能衰竭的治療開創了新的途徑。 二甲基亞碸甘露醇、過氧化氫酶、谷胱甘肽、β-胡蘿蔔素、維生素C、維生素E、過氧化歧化酶和別嘌醇均能防止或減輕組織缺血-再灌注損傷，其中尤以對後兩者的應用已積累了不少經驗。
結語：通過上文的介紹，我們知道了多系統器官功能衰竭的相關知識，我們知道了多系統器官功能衰竭是因為有其他疾病而誘發的，所以大家在平時的生活中一定要注意養身保健，關注自己的健康十分重要的。如果大家想瞭解更多關疾病的知識，別忘了閱讀下一篇。
二甲基亞碸甘露醇、過氧化氫酶、谷胱甘肽、β-胡蘿蔔素、維生素C、維生素E、過氧化歧化酶和別嘌醇均能防止或減輕組織缺血-再灌注損傷，其中尤以對後兩者的應用已積累了不少經驗。結語：通過上文的介紹，我們知道了多系統器官功能衰竭的相關知識，我們知道了多系統器官功能衰竭是因為有其他疾病而誘發的，所以大家在平時的生活中一定要注意養身保健，關注自己的健康十分重要的。如果大家想瞭解更多關疾病的知識，別忘了閱讀下一篇。
