頑固性便秘作為一個世界性難題，
已經引起了國內外醫學界的廣泛關注，
但經過一百多年的探索，
至今人們仍然認為是多種疾病的一個症狀，
這種提法見諸於各種教科書、論文、標準、指南。
各種治療方法均收效甚微，
各種便秘藥物廣告鋪天蓋地。
在頑固性便秘的診治過程中有以下的發現及理論創新。
1、直腸有效內徑的狹窄是形成直腸出口梗阻便秘的主要原因，
而有效內徑的的狹窄是由於直腸瓣膜先天發育的變異造成的，
臨床發現直腸瓣寬、個數較多、間距過密甚至直腸環瓣。
這是直腸型便秘是主要的初始原因，
另外的原因還有先天肛門狹窄，
先天性肛管段延長，
內括約肌失弛緩等。
由於直腸內徑的狹窄可形成較大的排出道阻力及對側方腸粘膜的磨擦力，
可繼發直腸粘膜脫垂、直腸前突、直腸囊袋形成、直腸折曲、直腸套迭、骶直分離，
甚至直腸全層脫垂。
治療上我們獨創了直腸瓣縫紮術、懸掛硬化萎縮療法、經直腸骶直間粘連等治療手段擴大直腸有效的通過面積，
使脫垂的粘膜復位固定，
通過這樣微創、無痛、無血手術達到徹底治癒的目的。
併發明瞭深部結紮器，
已獲國家實用新型專利。
現直腸型便秘的治癒率已達100％。
2、結腸結構的變異是形成結腸型便秘的主要原因。
我們將X線鋇灌腸與X線排糞造影結合在一起，
一次性對患者進行檢查就基本可以明確診斷。
發現多種結腸結構變異，
如乙狀結腸冗長、乙狀結腸盤曲、降結腸盤曲、左半結腸重複畸形、橫結腸冗長、結腸向右盤曲等等。
這些結構變異可使腸道在腹腔內多處成角，
糞便在腸道運行中就存在多次“翻山”過程，
而排便腹壓是一垂直壓力，
大大強於腸蠕動力量，
至使腸管內壓力被阻斷大便不能下行。
長此以往上段腸道逐漸形成疲勞性損傷，
腸肌變性，
腸神經節消失，
形成不可逆腸道功能喪失。
及時發現並切除冗長盤曲腸段對上段腸道實際是一種保護措施。
3、痔形成理論的重新認識，
過去對痔瘡形成的理論有多種說法，
目前亦尚無定論，
並認為痔是不可能治癒的。
我們發現幾乎每一例痔瘡患者均存在排便障礙，
也就是排便費時費力或長期腹瀉，
直腸鏡檢隨著痔的增大，
粘膜脫垂越重。
其真正的初始原因仍然是直腸中、下瓣過寬或瓣膜過多形成的有效內徑狹窄。
由於排便阻力大直腸下段的支撐組織也就是充血的襯墊與直腸內括約肌之間的“屈氏肌”產生斷裂，
痔也就脫出肛外。
在痔產生的初期肛門括約肌的靜息壓及舒張壓均較高的情況下，
充血痔在肛管頸部易形成擠壓出血，
而當括約肌鬆馳後，
痔在排便初期便脫出肛外反而不易出血。
這是由於痔的脫垂，
鬆馳的直腸粘膜被繃直，
擴大了直腸的有效內徑。
大便反而好拉一些了。
所以痔的現代治療理論有這樣的提法，
不醫沒有症狀的痔瘡，
如果不繼續出血，
脫出後能自行回納並在行動中不脫出影響工作生活，
可以不需要手術治療，
就是治療也應當改變過去的治療思路。
所以我們提出治療痔必須先治通道，
排便阻力小了，
痔再發的機率也大大減少。
在我們按這種思路進行的十多年的臨床實踐中成功地治癒了數千例痔瘡患者基本沒有復發病例。
由於治療理論上的混亂使許多患者反復手術，
最後造成瘢痕狹窄，
產生更加嚴重的排便障礙，
筆者曾見到數例因胡醫亂治造成肛門狹窄僵硬最終不得不行腹部造瘺的非常讓人痛心的情況。
而且在病因病理尚未完全弄清楚的情況下各種治療手段，
包括所有的高科技都用來治痔瘡如：微波、射頻、紅外、高頻、冷凍、等離子等等這種情況正常嗎？世界上所有疾病中治療手段最多而千奇百怪可能只有痔瘡了。
4、腸易激綜合症的實質是頑固性便秘的“代償期”，
腸易激綜合症這種迄今為止各種教科書均不能說明病因的消化道常見病，
據統計約占整個消化門診的二分之一。
經我們十多年的臨床觀察和成功地治癒了很多過去診斷為“腸易激綜合症”、“慢性結腸炎”的病例，
我們認為其病變的實質仍然是結、直腸解剖結構變異造成的不全梗阻在代償期的一類腸道功能紊亂的表現。
過度的代償反應也就是腸功能亢進表現為“腹瀉”，
繼而轉化為“腹瀉”、“便秘”交替出現，
也就是腸道運動由於梗阻自身神經內分泌調節的亢進－過度亢進－疲勞－疲勞性損傷的正弦曲線的過程，
最後失代償也就是頑固性便秘的形成。我們在追問頑固性便秘的患者病史時除一些先天變異特別嚴重，一出生就有便秘表現的患者，青春期以後發病的患者幾乎都有這樣的一段紊亂過程。我們在通過X線鋇灌腸和X線排糞造影證實其梗阻部位後，直腸段梗阻採用直腸瓣縫紮術及懸掛硬化萎縮療法疏通其排出道後患者症狀從此消除，結腸結構變異輕者通過胸膝臥式鍛煉緩解，重者亦可採用部分冗長腸段切除，糾正成角病人得到徹底治癒。在症狀消除的前提下保護了上段腸道的功能。病因的不確定必然造成治療上的混亂及錯誤有時甚至南轅北轍，亢進便抑制，本身已有腸肌疲勞性損傷還鞭打病牛，用瀉劑或動力藥去刺激腸道運動更加重了腸肌的疲勞性損傷，造成不可逆的腸肌損傷及腸神經節損傷，形成頑固性便秘。由於條件所限有些觀點可以通過進一步的深入研究來證實。科學的精神其實就是將一個複雜的問題表述得簡單易懂，真理往往是非常樸素的。越是說不清的問題有時換一個思維方式就可能迎刃而解。為什麼小腸的病變就相對較少，因其內容物為液狀或粥狀，阻力小，而結腸水分吸收後糞便形成固體存留時間越長排出阻力越大，再加上“翻山越嶺處處關卡”怎麼不容易出問題？
最後失代償也就是頑固性便秘的形成。我們在追問頑固性便秘的患者病史時除一些先天變異特別嚴重，一出生就有便秘表現的患者，青春期以後發病的患者幾乎都有這樣的一段紊亂過程。我們在通過X線鋇灌腸和X線排糞造影證實其梗阻部位後，直腸段梗阻採用直腸瓣縫紮術及懸掛硬化萎縮療法疏通其排出道後患者症狀從此消除，結腸結構變異輕者通過胸膝臥式鍛煉緩解，重者亦可採用部分冗長腸段切除，糾正成角病人得到徹底治癒。在症狀消除的前提下保護了上段腸道的功能。病因的不確定必然造成治療上的混亂及錯誤有時甚至南轅北轍，亢進便抑制，本身已有腸肌疲勞性損傷還鞭打病牛，用瀉劑或動力藥去刺激腸道運動更加重了腸肌的疲勞性損傷，造成不可逆的腸肌損傷及腸神經節損傷，形成頑固性便秘。由於條件所限有些觀點可以通過進一步的深入研究來證實。科學的精神其實就是將一個複雜的問題表述得簡單易懂，真理往往是非常樸素的。越是說不清的問題有時換一個思維方式就可能迎刃而解。為什麼小腸的病變就相對較少，因其內容物為液狀或粥狀，阻力小，而結腸水分吸收後糞便形成固體存留時間越長排出阻力越大，再加上“翻山越嶺處處關卡”怎麼不容易出問題？
