原發性纖維蛋白溶解症的病因

（一）纖溶酶原啟動物增多肺、胰腺、前列腺、甲狀腺及子宮等組織含有較豐富的纖溶酶原啟動物。 當這些器官發生腫瘤或手術時， 組織纖溶酶原啟動物大量釋放進入血液迴圈， 即可引起原纖。 羊水可誘發較強纖溶活動， 故羊水栓塞及胎盤早期剝離時， 羊水進入母體， 亦可引起原纖。 在嚴重缺氧、中暑及休克時， 血管內皮細胞受損， 其所含纖溶酶原啟動物釋放入血循環， 同樣會促發原纖。 據統計在接受體外迴圈的患者中有75％～85％發生原纖。 機理不清， 可能由於凝血系統和纖溶系統的酶類與體外迴圈器材或異常血管表面接觸，

（二）纖溶抑制物減少及纖溶酶原啟動物滅活能力下降肝臟是纖溶抑制物α2抗纖溶酶（α2AP或α2PI）的合成場所， 亦是纖溶酶原啟動物滅活場所。 當肝實質細胞嚴重受損時， 如肝硬化、重症肝炎、在肝移植無肝期以及在肝移植後功能尚未恢復以前， 纖溶抑制物產生減少， 纖溶酶啟動劑滅活功能降低， 導致纖溶酶原啟動物增多， 從而激發原纖。 低溫麻醉時， 血漿中纖溶酶抑制物的活力降低， 也有利原纖的發生。