深入解析癲癇綜合徵發病機理

癲癇綜合征是以在病程中有反復發作的腦部神經元異常放電， 導致暫時性腦功能失常為特徵的一組疾病!和綜合征， 中樞神經系統興奮NTG與抑制性不平衡是其發病的重要特點。 近年來科學工作者們在離子通道、突觸傳遞、神經膠質細胞及皮質發育異常， 等與癲癇的相關性方面做了大量研究， 在細胞和分子水準取得了明顯進展， 對我們瞭解癲癇的發病機制有很重要的意義。

癲癇綜合征是多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電的臨床綜合征， 具有發作性、短：暫性重複性和刻板性。

外傷性癲癇指繼發於顱腦損傷後的局限或全身性痙攣， 是腦對急性損傷的一種反應是顱腦損傷後常， 見而嚴重的併發症。 RmdO研究顯示平時顱腦損!傷患者傷後癲癇發生率為1%～10%戰時顱腦損!傷患者癲癇的發生率高達孫%這是一個巨大的醫學和社會問題。 絕大部分患者容易發展為難治性癲!癇但目前對P正缺乏有效的治療方法， 主要原因!是對m的發病詳細機制尚未清楚。 近年來， 許多學者對癲癇的發病機制進行了研究， 取得巨大進展。 本文就癲癇的發病機制進行綜述。

神經元的變化細胞在受到各種損害時可出， 現神經元的各種病理變化。 在癲癇綜合征患者病理切片上觀察到神經元數量減少， 神經元水腫， 體積增大粗面內質網脫顆粒細胞微絨毛、突起和表面皺褶消失，

線粒體增大、脊增多、線粒體空泡化。 以上病理變化引起神經細胞突觸電活動異常導致癲癇發生。

一是：在損害的早期由於腦細胞直接受到創傷， 致使膜功能嚴重受損， 跨膜離子轉運功能喪失細胞腫脹， 血糖和有氧代謝發生變化， 腦血流量下降能量缺乏， 線粒體呼吸功能破壞， 興奮性氨基酸鉀離子、乳酸等神經遞質改變， 致神經細胞膜上， 離子通道密度和分佈上的變化， 誘發癲癇。

二是：在損害的晚期或慢性損害時出現細胞凋亡。 特別是顱腦損傷後腦神經出現缺氧和缺血， 神經遞質慢!