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下肢靜脈曲張的病理

正常情況下, 下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量, 在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用, 以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。 靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。 若有瓣膜缺陷, 則單向限制作用就會喪失, 而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外衝擊, 久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞。 靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對靜脈壁產生巨大的壓力, 即可引起靜脈相對薄弱的部分臌脹。 而長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、長期便秘等可使靜脈內壓力增高,

進一步加劇了血液對瓣膜的衝擊力和靜脈壁的壓力, 導致靜脈曲張。 長期的靜脈曲張, 血液淤滯, 最終產生淤積性皮炎, 色素沉著和慢性硬結型蜂窩組織炎或形成潰瘍。

曲張靜脈的病理變化主要發生在靜脈壁的中層。 在初期, 中層的彈力組織和肌組織都增厚, 這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應。 至晚期, 肌組織和彈力組織都萎縮、消失, 並為纖維組織所替代, 靜脈壁變薄並失去彈性而擴張。 靜脈瓣也發生萎縮、硬化。 病變靜脈周圍組織的微循環亦由於靜脈壓的增高而發生障礙, 引起營養不良, 導致纖維細胞的增生。 病變部位的皮下組織彌漫性纖維變性並伴水腫, 水腫液內含大量蛋白質,

這些蛋白質又可引起纖維組織增生。 靜脈淤滯使淋巴管回流受阻, 淋巴液中含有大量的蛋白質又加重了組織纖維化。 如此惡性循環的結果是局部組織缺氧, 抗損傷能力降低, 因而容易發生感染和潰瘍。

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