診斷：
1.無症狀性低血壓的診斷主要靠血壓值降低到診斷標準或診斷標準以下。
2.症狀性低血壓的診斷除了血壓值達標， 還需具備相應的臨床表現和實驗室陽性檢查結果。
3.體位性低血壓的診斷
(1)血壓降低系由於從臥位轉換成立位或坐位所引起， 血壓比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)以下， 且可維持2min以上， 恢復臥位後很快升至正常或接近正常。
(2)伴有上述症狀性低血壓的臨床表現， 平臥後消失或減輕。
(3)有可能查出病因。
(4)有可能找出某些功能性誘因， 如長期臥床或過度運動、高溫、發熱等機體內環境調節異常，
(5)上述輔助檢查可進一步確定病因。
實驗室檢查：血液化驗：血液紅細胞和血色素減少的嚴重貧血可引起血壓降低；巨幼紅細胞性貧血中的惡性貧血伴神經功能失調時， 可產生體位性低血壓；血球壓積測定有助於判斷脫水等血容量變化；血中白細胞明顯增高對診斷感染性休克有利；血糖明顯降低可引起低血壓以至休克， 此時還應注意區分這種低血糖系胰島素分泌過多還是艾迪生病、垂體功能低下所致；測定血液和腦脊液的康華反應有助於診斷可致低血壓的脊髓癆；多種原因造成的低血鉀等電解質紊亂也可成為低血壓的成因。
其他輔助檢查：
1.常規心電圖和動態心電圖檢查 有助於除外快速心律失常或嚴重病態竇房結綜合征、Ⅲ度房室傳導阻滯、心臟停搏或心肌梗死引起的低血壓；病人活動電話遙控心電圖對有暈厥徵兆或症狀發展相對緩慢的暈厥可即時記錄發病時的心電活動；某些具有回憶功能的短時(＜5min)記錄儀， 對判斷暈厥先兆或暈厥與心律失常的關係有用；心臟電生理檢查(EPS 包括經食管EPS)應在上述檢查未能明確病因又高度可疑的老年人採用，
2.心室晚電位(LP)檢查 下列指標可能對引起暈厥的心律失常的檢出有意義：
(1)QRS 濾波時間＞110ms。
(2)QRS 濾波終末40ms， 電壓＜20μV、時間≥32ms。
(3)QRS 濾波終末40ms， 電壓方根＜25μV。 一般認為對疑有自發性室速者可為EPS 篩選病人。
3.超聲心動圖、發射電腦體層攝影和心臟X 線檢查 可瞭解引起低血壓的心臟情況，
4.腦CT 和MRI 檢查 對確定顱內病變和腦血管疾患與暈厥的關係有幫助；腦電圖有助於明確局灶性癲癇與低血壓的關係。
5.頸動脈竇過敏試驗 有助於確定頭部轉動時發生暈厥的原因。 但必須在心電監護下謹慎進行， 每次只能試驗一側。
6.自律神經系統功能檢查 如檢查心血管反射、出汗反射和瞳孔反射的過度呼吸試驗、吸氣握拳試驗、應力試驗、冷壓試驗、乏氏閉氣試驗、阿托品心臟反應試驗、亞硝酸異戊酯吸入試驗、增溫試驗、腎上腺素滴眼試驗、醋甲膽鹼滴眼試驗等雖對鑒別診斷可能有幫助，7.直立傾斜試驗(HUT) 自1986 年Kenny 報導用HUT 診斷血管迷走性暈厥以來， 國外已對各年齡段的這類暈厥做了大量的觀察研究。 雖然國內對老年患者進行HUT 較少， 但對中、青年患者所做的HUT 積累了一些經驗， 可作為開展老年HUT 的參考， 現簡單介紹如下。
(1)對象：不明原因暈厥1 次以上， 經各種有關檢查和全面分析， 排除了心、腦、內分泌和藥物反應等明確病因者。
(2)方法：
①基礎試驗：試驗前3 天， 停用一切影響心血管功能和自主神經的藥物， 早餐禁食或僅進少量流食，試驗於上午進行。首先建立靜脈通道，備妥除顫器、阿托品、異丙基腎上腺素和腎上腺素等藥物待用。患者平臥在電動傾斜床上10min，連接好心電圖儀和自動定時血壓、脈搏監測儀，每2min 記錄血壓、脈搏和心電圖(12 導聯)1 次。然後將傾斜床轉至80°即接近直立，患者隨床貼於床板站著，最長站立60min(也有最長25min 的規定)，其間仍定期測記以上參數。如出現與低血壓和(或)心動過緩有關的暈厥或類似平時暈厥發作的症狀，為陽性，立即將患者恢復至平臥位，停止試驗。若直立傾斜60min 仍為陰性，則讓患者恢復平臥位5～10min，進行刺激試驗。
②刺激試驗：即傾斜加分級靜脈點滴異丙腎上腺素試驗。
A.第1 級：2μg/min，靜滴5min，然後以同樣方法傾斜80°，持續10min，出現陽性反應者終止試驗；若仍為陰性，並未發現藥物不良反應者，恢復平臥位5～10min 後進行第2 級。
B.第2 級：5μg/min，方法同上。如兩級試驗均未誘發出暈厥，即為陰性。
③抑制試驗：對基礎試驗和刺激試驗陽性者，只要無禁忌證，給予口服美托洛爾25mg/d(某些老年人對此藥很敏感，用後心率減慢顯著，需先試用或酌情減量)或阿托品0.6mg/d 或654-2 10mg/d，7 天后在同等條件下複查，複查當天繼續服藥，服藥後0.5～2h 重複基礎試驗與刺激試驗。
(3)判定陽性結果的標準：傾斜試驗中出現暈厥或暈厥先兆(相同或相似於既往暈厥發作前的大汗、噁心、嘔吐、視物不清和嗜睡等症狀)的同時，伴有以下兩種表現之一：
①收縮壓＜10.7kPa(80mmHg)。
②竇性心動過緩(心室率＜50 次/min)或心率突然下降≥20%，一過性Ⅱ度以上房室傳導阻滯，竇性停搏或交界性逸搏心律等。
(4)結果：基礎試驗組陽性率17.2%～33.3%；基礎試驗加刺激試驗可使陽性率提高至75.8%～87.5%，且特異性強、準確性高。刺激劑異丙腎上腺素給藥濃度在5μg/min 時陽性率要高於2μg/min 時。陽性病例出現在傾斜開始後2～58min，尤以中、晚期出現率高，故為了減少假陰性，不可人為地縮短傾斜持續的時間。服用美托洛爾或阿托品或654-2 分別能使兩種試驗組陽性的總轉陰率達77.8%、100%和80%，說明β-阻滯劑與迷走神經抑制劑對基礎與刺激試驗均有抑制效應，可預防暈厥發生，但β-阻滯劑可能較迷走神經抑制劑療效稍差。另外，刺激試驗中少數病人口唇麻木、心悸，停藥10min 後症狀消失，未發現其他嚴重不良反應。
(5)HUT 的可能機制：HUT 誘發血管迷走性暈厥和藥物刺激或抑制暈厥發生的可能機制，直立時靜脈回心血量減少，左心室充盈不足，動脈血壓下降，反射性引起小動脈收縮、心率加快、心肌收縮力增強。敏感個體心肌收縮過強、心室舒張末容積減少，造成對左室下後壁“C”纖維的刺激，後者系無髓鞘的膽鹼能神經末梢，左室壓力增高可使其興奮，從而導致交感神經突然抑制，迷走神經暫時失去了交感神經的拮抗作用，發生外周血管擴張、心動過緩、腦供血急劇下降，從而導致暈厥。傾斜系接近直立的一種體位，故可誘發暈厥的發生；異丙腎上腺素能增強心肌的收縮力，增加傳入神經纖維的敏感性，因而也就提高了HUT 的敏感程度，使該試驗的陽性率提高。而β-阻滯劑和迷走神經抑制則可使心肌收縮力減弱，防止“C”纖維激動和迷走神經過度興奮，故能抑制暈厥的發生。綜上所述，HUT 不失為診斷原因不明暈厥與評價治療效果的有效方法，且方便、無創、安全、準確，值得推廣。當然，老年人在誘發暈厥和使用β-阻滯劑、迷走神經抑制劑以及異丙基腎上腺素時，一定要更加嚴格地掌握適應證和禁忌證，更加嚴密地觀察和監護。
早餐禁食或僅進少量流食，試驗於上午進行。首先建立靜脈通道，備妥除顫器、阿托品、異丙基腎上腺素和腎上腺素等藥物待用。患者平臥在電動傾斜床上10min，連接好心電圖儀和自動定時血壓、脈搏監測儀，每2min 記錄血壓、脈搏和心電圖(12 導聯)1 次。然後將傾斜床轉至80°即接近直立，患者隨床貼於床板站著，最長站立60min(也有最長25min 的規定)，其間仍定期測記以上參數。如出現與低血壓和(或)心動過緩有關的暈厥或類似平時暈厥發作的症狀，為陽性，立即將患者恢復至平臥位，停止試驗。若直立傾斜60min 仍為陰性，則讓患者恢復平臥位5～10min，進行刺激試驗。②刺激試驗：即傾斜加分級靜脈點滴異丙腎上腺素試驗。
A.第1 級：2μg/min，靜滴5min，然後以同樣方法傾斜80°，持續10min，出現陽性反應者終止試驗；若仍為陰性，並未發現藥物不良反應者，恢復平臥位5～10min 後進行第2 級。
B.第2 級：5μg/min，方法同上。如兩級試驗均未誘發出暈厥，即為陰性。
③抑制試驗：對基礎試驗和刺激試驗陽性者，只要無禁忌證，給予口服美托洛爾25mg/d(某些老年人對此藥很敏感，用後心率減慢顯著，需先試用或酌情減量)或阿托品0.6mg/d 或654-2 10mg/d，7 天后在同等條件下複查，複查當天繼續服藥，服藥後0.5～2h 重複基礎試驗與刺激試驗。
(3)判定陽性結果的標準：傾斜試驗中出現暈厥或暈厥先兆(相同或相似於既往暈厥發作前的大汗、噁心、嘔吐、視物不清和嗜睡等症狀)的同時，伴有以下兩種表現之一：
①收縮壓＜10.7kPa(80mmHg)。
②竇性心動過緩(心室率＜50 次/min)或心率突然下降≥20%，一過性Ⅱ度以上房室傳導阻滯，竇性停搏或交界性逸搏心律等。
(4)結果：基礎試驗組陽性率17.2%～33.3%；基礎試驗加刺激試驗可使陽性率提高至75.8%～87.5%，且特異性強、準確性高。刺激劑異丙腎上腺素給藥濃度在5μg/min 時陽性率要高於2μg/min 時。陽性病例出現在傾斜開始後2～58min，尤以中、晚期出現率高，故為了減少假陰性，不可人為地縮短傾斜持續的時間。服用美托洛爾或阿托品或654-2 分別能使兩種試驗組陽性的總轉陰率達77.8%、100%和80%，說明β-阻滯劑與迷走神經抑制劑對基礎與刺激試驗均有抑制效應，可預防暈厥發生，但β-阻滯劑可能較迷走神經抑制劑療效稍差。另外，刺激試驗中少數病人口唇麻木、心悸，停藥10min 後症狀消失，未發現其他嚴重不良反應。
(5)HUT 的可能機制：HUT 誘發血管迷走性暈厥和藥物刺激或抑制暈厥發生的可能機制，直立時靜脈回心血量減少，左心室充盈不足，動脈血壓下降，反射性引起小動脈收縮、心率加快、心肌收縮力增強。敏感個體心肌收縮過強、心室舒張末容積減少，造成對左室下後壁“C”纖維的刺激，後者系無髓鞘的膽鹼能神經末梢，左室壓力增高可使其興奮，從而導致交感神經突然抑制，迷走神經暫時失去了交感神經的拮抗作用，發生外周血管擴張、心動過緩、腦供血急劇下降，從而導致暈厥。傾斜系接近直立的一種體位，故可誘發暈厥的發生；異丙腎上腺素能增強心肌的收縮力，增加傳入神經纖維的敏感性，因而也就提高了HUT 的敏感程度，使該試驗的陽性率提高。而β-阻滯劑和迷走神經抑制則可使心肌收縮力減弱，防止“C”纖維激動和迷走神經過度興奮，故能抑制暈厥的發生。綜上所述，HUT 不失為診斷原因不明暈厥與評價治療效果的有效方法，且方便、無創、安全、準確，值得推廣。當然，老年人在誘發暈厥和使用β-阻滯劑、迷走神經抑制劑以及異丙基腎上腺素時，一定要更加嚴格地掌握適應證和禁忌證，更加嚴密地觀察和監護。
