癇性活動與細胞結構改變

神經系統具有複雜的調節興奮和抑制過程的結構， 通過回饋式週期性活動， 使任何一組神經元的放電頻率不會過度， 也不會過度地影響其它部位， 能維持神經細胞膜的電位相對穩定。 一個正常的大腦皮質錐體細胞的放電頻率一般保持在1-10Hz之間。 然而在癲癇發作時神經元的放電頻率可達數百乃至千赫茲， 這種高頻率的放電是怎麼產生的呢？經大量研究， 認為癇性活動的產生是多因素造成的， 如結構、電位、生化和免疫改變。

細胞結構改變

不論癲癇發作原因如何， 當大腦皮質作為癇性放電時，

提示有多種細胞學的改變。

星形膠質細胞功能紊亂：正常星形膠質細胞的功能。

1、糖及各種代謝前體物從毛細血管到神經元的轉運。

2、具有各種氨基酸轉運體並參與代謝。

3、參與細胞外液離子濃度的調節， 星形膠質細胞與癲癇發生可能有很大關係。 在布分癲癇時， 膠質細胞增生是很常見的病理改變， 特殊星形膠質細胞其特點是所含的某些脫氫酶（谷氨酸脫氫酶， 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶， LDH的同功能）的活性比正常明顯升高。 這些異常膠質細胞被稱之為活化性星形膠質細胞（AA）。 凡是能引起癲癇的病灶均有（AA）， 可見AA與癲癇發生有連帶關係。

神經元脫失， 為癲癇灶的另一顯著特點。 儘管神經元的脫失在如腦創傷， 膿腫時為非特異性和非選擇性改變，

但在缺血缺氧時卻為特異的選擇性改變， 尤其是選擇性的抑制性中間神經元脫失。 在小腦側表現為繼發於腦缺氧的蒲氏細胞和藍狀細胞脫失。

選擇性抑制性抑制性神經末梢脫失， 為缺氧的繼發性改變。 在發生缺氧的幼年動物大腦運動中樞， 約有85%的變性末梢是高選擇性的抑制性中間神經元對稱型神經末梢。 這些似乎可以解釋為什麼人類嬰兒或幼兒發生缺氧時大大增加兒童期癲癇發病率達五倍以上。

選擇性GABA能中間神經元神經末梢缺失：在癲癇狀態和慢性癲癇模型， 均可觀察到選擇性GABA能神經元神經末梢脫失。 具體表現為樹突分支減少及樹突棘脫失。 癲癇灶的結構是自中心向周圍逐步過度的有重到輕的病理改變。

過度興奮狀態與癲癇病灶及其周圍區域的病理特點有關。 由於處在變性之中， 並有供血不足和代謝紊亂， 所以這些具有過度的興奮性， 不穩定性， 部分性損傷的神經元是產生異常放電的主要成分， 癲疤區域可能有局部血腦屏障通透性改變， 也可能是造成過度興奮的原因。