癲癇與腦幹系統

臨床各種類型癲癇發作的基礎是腦神經元的發作性異常放電， 其基本特點是局部產生的異常高頻放電。 儘管癲癇灶的分佈各不相同， 但源自癲癇灶的異常高頻放電均需沿一特殊途徑產生傳播， 這一特殊途徑就是各種類型癲癇發作的共同解剖結構基礎。 大量資料說明與癲癇發作有關的重要解剖結構有兩大系統， 即前腦系統和腦幹系統。

在前腦內可被誘發出癇性放電的腦組織結構有邊緣系統、基底節、皮層下結構和大腦皮層。

在腦幹系統給予電刺激可產生狂奔或奔跑及強直性發作。

如果去除與大腦皮層及腦幹其它結構的聯繫， 單獨刺激腦幹網狀結構系統也可以誘發強直性錄影片。 而且強直性發作或陣攣的出現取決於對腦幹不同頻率、不同強度的刺激。 產生強直發作能刺激的區域一般認為是在腦幹的中腦尾部和橋腦處， 但在腦幹處切斷前後腦的聯繫時， 仍可以用電刺激成功地在腦幹部位誘發出強直發作。 又進一步說明， 網狀結構中的關鍵部位是在橋腦頭部網狀核。

中腦

1、中腦網狀結構：範圍比腦橋稍小。 紅核是網狀結構的特殊部分， 一般把紅核背側和外側的部分確定為網狀結構。 單側中腦病變可增加驚厥閾， 雙側病變可阻止癇性放電， 而雙側前腦斷離卻無此作用。 由此可見， 中腦網狀結構與大腦雙側同步放電有關。

也就是說癲癇放電由癲癇灶向雙側大腦皮質傳播時， 必需有中腦網狀結構存在。

2、黑質：在人腦最發達， 是中腦中最大的核工業。 貫穿中腦全長， 並伸入間腦的尾側部， 也是錐體外系的重要神經核。 因為震顫麻痹通常伴有黑質的損傷， 從而表現出強直和運動不能。 實驗研究也證實， 向黑質內微量注射γ-GABA會阻止由電休克所引發的兩前（上）肢和奔跑性的陣攣和強直發作。 當向黑質以外的其它區域， 如前腦或腦幹尾部注射γ-GABA則無此作用。 目前認為， 中腦黑質可能是腦干係內與癲癇有關的另一重要結構。

橋腦

橋腦與黑質不同， 橋腦網狀結構病變僅影響強直發作或者是癲癇發作中的強直性部分，

但對面部及前（上）肢的陣攣發作無影響。 橋腦中最重要的結構是橋腦中縫部網狀核病變均可減低電休克發生率。 不過橋腦中縫部網狀核病變僅影響聽源性強直發作。 另一項有關橋腦網狀結構病變對強直發作影響的研究顯示， 橋腦網狀結構和中腦雙側病變能夠抑制大鼠聽源性癲癇發作的運動萬分。 以上事實證明腦幹與強直發作密切相關， 亦說明全身性發作之強直性部分與陣攣部分具有完全不同的解剖學基礎。 另外， 橋腦網狀結構中最大的去甲腺素能神經核有大量與促發強直和陣攣發作有關的去甲腎上腺素， 而去甲腎上腺素又與癲癇發作有關， 但其作用機制目前尚不清楚。