導致多囊卵巢綜合征的四個病因

導致多囊卵巢綜合征的病因有哪些？發病原因PCOS的病因尚不清楚。 一般認為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關。 少數PCOS患者有性染色體或常染色體異常， 有些還有家族史。

近來發現某些基因與PCOS 發生有關， 進一步肯定了遺傳因素在PCOS發病中的作用。

遺傳學因素

PCOS有家族聚集性， 但其遺傳方式和決定其發病的遺傳機制尚不清楚， 已經發現有常染色體和X-連鎖遺傳的存在。

腎上腺萌動假說

Chom認為， PCOS起源于青春前腎上腺疾病， 即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素，

並在性腺外轉化為雌酮， 回饋性地引起HP軸 GnRH-GnH釋放節律紊亂， LH/FSH比值升高， 繼發引起卵巢雄激素生成增多， 即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血症。 高雄激素血症在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵， 造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。

下丘腦一垂體一卵巢軸功能異常

下丘腦一垂體功能異常表現為以高雄激素血症和高LH血症為主要特徵的內分泌紊亂。 患者LH水準上升， 而FSH的分泌正常或稍低， 從而使LH/FSH比值增加。 LH升高主要與以下幾個方面有關：①外周雌激素的不適當回饋。 來源於卵巢及腎上腺的雄激素在周圍組織轉換為雌酮， 雌酮對下丘腦形成不適當回饋， 使其分泌GnRH幅度增加。 ②下丘腦及垂體的自身功能異常，

導致垂體分泌LH增多。 ③高雄激素增加GnRH促垂體分泌LH的敏感性， 表現為LH分泌明顯增加而FSH正常甚至相對較低。 LH水準上升促進卵巢及腎上腺分泌雄激素， 造成高雄激素血症和持續無排卵， 出現多毛、痤瘡和卵泡閉鎖。

胰島素抵抗及高胰島素血症

胰島素抵抗及高胰島素血症在PCOS的病理生理學改變及發病過程中起重要作用。 PCOS患者無論肥胖與否， 即使月經週期正常， 均顯示不同程度胰島素抵抗。 其發生機理不清楚。 可能繼發於胰島素作用的多個環節。 胰島素抵抗可引起高雄激素血症， 其原因可能是胰島素刺激卵巢間質細胞分泌大量雄激素。 PCOS患者卵巢間質組織中胰島素樣生長因數受體數量比正常卵巢中高，

高濃度胰島素可與IGF-1受體結合， 引起卵巢分泌雄激素。 高濃度LH與高濃度胰島素協同作用， 引起卵泡膜細胞和間質細胞增生， 也加重了高雄激素的程度。

IGF-1的作用部分PCOS患者， 特別是肥胖者.LH無明顯升高， 但卻有明顯的高雄激素血症， 這類患者主要是卵泡膜細胞的LH受體異常增多。 IGF-1增加LH受體的表達， 加強LH誘導的雄激素合成， 使雄激素在卵巢聚積， 影響排卵， 形成PCOS。