【概述】
心肌的限局性或彌漫性炎必病變， 常為全身疾病的一部分， 重者症狀明顯， 輕者可無症狀， 往往在臨床上不易認識。
【診斷】
病毒感染病程中或恢復期中如出現心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或心律異常， 應參考X線所見及心電圖表現等進行觀察， 在排除其他心臟疾病後， 則應考慮病毒性心肌炎的診斷。 九省市小兒病毒性心肌炎協作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標準可作為診斷參考。
1.病原學診斷依據
⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒， 且在疾病恢復期血清中， 同型病毒中和抗體(或血凝抑制抗體)滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽性：或用分離到的病毒稴種動物能產生心肌炎。
⑵自患兒心包穿刺刺液或血液分離出病毒。
⑶心內膜心肌活體組織檢查， 或患兒死後自其心包、心肌或心內膜， 能分離到病毒， 或特異性螢光抗體檢查陽性。 電鏡檢查可見病毒顆粒。
2.臨床診斷依據
⑴主要指標：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征;②有奔馬律或心包磨擦音;③心臟擴大;④心電圖有嚴重心律失常， 包括除頻、偶發生早搏以外的異位節律， Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導阻滯， 以及竇房或雙束支、三束支傳導阻滯， 或明顯的ST-T改變或低電壓。
⑵次要指標：①發病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史;②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等症狀，
3.確診條件
⑴具有主要指標2項或主要指標一項及次要指標2項者(都要求有心電圖指標)， 可臨床診斷為心肌炎。
⑵同時具備病原學3項指標之一者可診斷為病毒性心肌炎。 在發生心肌炎同時， 身體其他系統有明顯的病毒感染， 如無條件作病毒分離， 結合病史， 臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具備以上條件， 但臨床懷疑為心肌炎， 可做為“疑似心肌炎”進行長期隨診， 如有系統的動態變化， 亦可考慮為心肌炎， 或在隨診過程中除外。
⑷地考慮上述條件時， 應首先除外其他疾患， 包括：風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結核性心包炎、先天性心臟病、結締組織病和代謝性疾病的心肌損害(包括維生素B1缺乏症)、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、高原性心臟病、克山病和植物神經功能紊亂， 以及電解質紊亂或藥物引起的心電圖改變等。
4.心內膜心肌活檢的組織學診斷 心導管法心內膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據。 1984年達拉斯會議制定了心肌炎組織學診斷標準如下：①活動性心肌炎：要求炎性細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死，
【治療措施】
病毒性心肌炎目前尚無有效治療方法。 一般多採取綜合性治療措施。
1.臥床休息 病人應臥床休息以減輕心臟負擔及減少耗氧量。 心臟擴大及併發心力衰竭者應延長臥床休息至少3～6月，
2.鎮靜及鎮痛處理 病人煩躁不安、心前區痛、腹痛豚肌痛， 必須及時對症處理， 可用解痛鎮痛劑， 如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因， 必要時可注射嗎啡。
3.免疫抑制劑 隨著發病機制的研究， 80年代以來用免疫抑制劑治療的探索漸增， 主要是用強地松加或不加硫唑嘌呤， 用於搶救急性期併發心源性休克、完全性房室傳導阻滯及心力衰竭經其他治療不滿意者， 一般不宜常規用於早期心肌炎。 開始用氫化可地松5～10mg/(kg·d)， 或地塞米松0.25～0.5mg/(kg·d)， 靜脈滴注。 以後用強地松1～2mg/(kg·d)， 口服， 1月後漸減量， 可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·d)， 口服， 療程在6個月以上， 並注意預防及治療繼發感染。 曾報告經心骨膜心肌活檢證實的重症嬰兒和兒童心肌炎患者13例， 均用強地松治療，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均顯示臨床症狀改善，心電圖表現及心臟大小與收縮功能恢復正常。其中8例重複心內膜心肌活檢，結果均有好轉，6例炎性浸潤消退。
4.其他治療 維生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kg·d)加入葡萄糖液20～50ml靜脈注射，3～4周為1療程。輔酶Q10有保護心肌作用，每日肌注5mg，連勝2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代謝，每日靜脈注射100～250mg/kg，連用2～3周。黃芪有抗病毒及保護心臟作用，可較長期口服或肌注。
5.對症治療 併發心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。
【病因學】
感染性疾病病程中併發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時併發的心肌炎，其中以併發於病毒和細菌感染的較為常見，其餘均屬少見。
⑴併發於病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由於病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見，約占50%，並以心肌炎為主要臨床表現。病毒性心肌炎的發病原理尚未完全瞭解。病毒感染在病毒血症時，病毒可直接侵襲心肌發生病變，也可能通過免疫反應造成心肌損傷。動物試驗證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細胞免疫起主導作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染後6天左右產生病理免疫反應：①自身反應性溶細胞性T淋巴細胞對心肌細胞抗原有自身免疫作用，而導致廣泛的心肌細胞溶解、壞死;②病毒特異性溶細胞性T細胞使受感染的心肌細胞溶解，引起較輕的炎症。
近年生化機制的研究認為活性氧可引起細胞損傷所致一些疾病。因內報導急性心肌炎患者紅細胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導致細胞內活性氧自由基增多，可引起心肌細胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵併發於細菌感染者：葡萄球菌心內膜炎、心包炎或敗血症可併發心肌炎或心肌膿腫。如未得適當治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他如傷寒及結核病偶可併發心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現有其特異性，故在本節後另作介紹。
⑶併發於其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克魯斯錐蟲(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要發生于南非巴西尤為多見，好發于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數病例呈潛隱過程，初期症狀不著，至慢性期形成心肌病始發現。心臟明顯擴大，心力衰竭，併發房室瓣關閉不全及嚴重心律失常，導致死亡。本節重點敘述病毒性心肌炎。
【病理改變】
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常鬆軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分佈常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的並有心內膜炎。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行內膜中可分離出病毒，也可應用螢光免疫檢查方法在心肌、心包或心內膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。
【臨床表現】
心肌炎的臨床表現輕重懸殊很大，輕者可無症狀，極重者則暴發心源性休克或急性充血性心力衰竭，於數小時或數日內死亡或猝死。心肌炎症狀可發生在病毒感染的急性期或恢復期。如發生在急性期，則心肌炎的症狀常為全身症狀所掩蓋。
1.典型症狀與體征在心臟症狀出現前數日或2周內有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發熱、咽疼、腹瀉、皮疹等症狀，繼之出現心臟症狀。主要症狀有疲乏無力、食欲不振、噁心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發熱，年長兒可訴心前區不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過速或過緩，或有心律失常，因合併心包炎可聽到心包磨擦音，心界正常或擴大，血壓下降，脈壓低。根據病情可分為輕、中及重三型。輕型可無症狀或僅有一過性心電圖ST-T的改變，或表現為精神不好、無力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動過速，心界大都正常，病情較輕，經治療於數日或數周內痊癒，或呈亞臨床經過。中型除以上症狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、乾咳。兒童可訴心前區疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發紺、心界擴大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可併發神經系統及腎臟損傷。如及時治療，多數病例經數月或數年後可獲痊癒，部分病人于急性期死於急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細弱、血壓下降或不能測出、心動過速、有奔馬律;部分患兒以嚴重腹痛或肌痛發病，病情進展急遽，如搶救不及時，可於數小時或數日內死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發展未能控制而死亡，少數病例從急性轉為慢性，因感染或過勞，心力衰竭反復發生，遷延數年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭於控制而死亡。慢性經過者常併發栓塞現象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語;腎栓塞有血尿等症狀。少數病例發生心肌梗塞;併發嚴重心律失常者如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴重，常同時出現其他器官的炎症如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生後10天內發病，起病突然，出現拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動過速，迅速發生急性心力衰竭。
2.X線檢查 可風心影呈輕度至重度普遍擴大，左心室較著，心搏動減弱，肺淤血、肺水腫，少數有胸腔少量積液。
3.心電較長檢查 常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時間延長，也可見各種心律失常，如房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、陣發性心動過速、過早搏動、心房撲動、心房顫動及心室顫動等。慢性病例可見左心室肥厚。
4.超聲心動圖檢查 大約1/3病例可見左室擴大，室間隔及左室後壁運動幅度降低，但無特異性。
5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞心，有助於心肌炎診斷。
6.其他實驗室檢查 白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。血清穀草轉氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)及乳酸脫氫酶(LDH)在急性期均可升高，但CPK及CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷有意義。CPK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水準升高可作為心肌炎的早期診斷依據。LDH在體內分佈較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價值較大，正常為LDH1>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由於酶活力增高可有非心臟因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
病毒學檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。並可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒的RNA。在恢復期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒或特異性螢光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。
【鑒別診斷】
病毒性心肌炎的診斷在無病毒學診斷依據時，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認真觀察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細支氣管炎或支氣管肺炎區別。此類患兒呼吸困難，心動過速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應與急性腎炎合併心力衰竭鑒別，後者常有高血壓、蛋白質及血尿，較易診斷。若以頻發早搏為主要表現，則尖與功能性早搏鑒別。表現為心動過速及非特異性ST-T改變者，應除β受體功能亢進。此外，心肌炎所致的心源性休克應與感染性休克或外科性休克進行鑒別。
【預防】
平日應加強鍛煉，增強體制，對各種病毒感染進行預防注射，並減少受冷、發熱等不良因素。在治療過程中要預防反復感冒。新生兒期的預防須防止孕婦病毒感染。
【預後】
多數病人預後良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊癒。少數呈暴發過程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭於數小時或數日內死亡，個別病例因心律紊亂猝死。有少數病例轉成慢性，其中有的只有心電圖改變而無臨床症狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最後死亡。慢性病例病程可遷延數年。本病能否由慢性炎症過程過渡到擴張型心肌病，尚無定論。曾報導新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經過。有人認為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動，導致病情反復，損害加重;或由於免疫機理引起發作。有人從死亡的擴張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內膜心肌活檢也發現許多幼兒臨床表現為擴張型心肌病，而病理改變為心肌炎，從而認為部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的後果。預後好壞主要取決於心肌病變的嚴重程度，並與以下因素有關：①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。②病人年齡，新生兒發病死亡率最高，年長兒預後較好。③病情復發者預後差。④心臟明顯增大發生心力衰竭者預後差。
均用強地松治療，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均顯示臨床症狀改善，心電圖表現及心臟大小與收縮功能恢復正常。其中8例重複心內膜心肌活檢，結果均有好轉，6例炎性浸潤消退。4.其他治療 維生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kg·d)加入葡萄糖液20～50ml靜脈注射，3～4周為1療程。輔酶Q10有保護心肌作用，每日肌注5mg，連勝2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代謝，每日靜脈注射100～250mg/kg，連用2～3周。黃芪有抗病毒及保護心臟作用，可較長期口服或肌注。
5.對症治療 併發心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。
【病因學】
感染性疾病病程中併發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時併發的心肌炎，其中以併發於病毒和細菌感染的較為常見，其餘均屬少見。
⑴併發於病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由於病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見，約占50%，並以心肌炎為主要臨床表現。病毒性心肌炎的發病原理尚未完全瞭解。病毒感染在病毒血症時，病毒可直接侵襲心肌發生病變，也可能通過免疫反應造成心肌損傷。動物試驗證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細胞免疫起主導作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染後6天左右產生病理免疫反應：①自身反應性溶細胞性T淋巴細胞對心肌細胞抗原有自身免疫作用，而導致廣泛的心肌細胞溶解、壞死;②病毒特異性溶細胞性T細胞使受感染的心肌細胞溶解，引起較輕的炎症。
近年生化機制的研究認為活性氧可引起細胞損傷所致一些疾病。因內報導急性心肌炎患者紅細胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導致細胞內活性氧自由基增多，可引起心肌細胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵併發於細菌感染者：葡萄球菌心內膜炎、心包炎或敗血症可併發心肌炎或心肌膿腫。如未得適當治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他如傷寒及結核病偶可併發心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現有其特異性，故在本節後另作介紹。
⑶併發於其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克魯斯錐蟲(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要發生于南非巴西尤為多見，好發于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數病例呈潛隱過程，初期症狀不著，至慢性期形成心肌病始發現。心臟明顯擴大，心力衰竭，併發房室瓣關閉不全及嚴重心律失常，導致死亡。本節重點敘述病毒性心肌炎。
【病理改變】
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常鬆軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分佈常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的並有心內膜炎。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行內膜中可分離出病毒，也可應用螢光免疫檢查方法在心肌、心包或心內膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。
【臨床表現】
心肌炎的臨床表現輕重懸殊很大，輕者可無症狀，極重者則暴發心源性休克或急性充血性心力衰竭，於數小時或數日內死亡或猝死。心肌炎症狀可發生在病毒感染的急性期或恢復期。如發生在急性期，則心肌炎的症狀常為全身症狀所掩蓋。
1.典型症狀與體征在心臟症狀出現前數日或2周內有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發熱、咽疼、腹瀉、皮疹等症狀，繼之出現心臟症狀。主要症狀有疲乏無力、食欲不振、噁心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發熱，年長兒可訴心前區不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過速或過緩，或有心律失常，因合併心包炎可聽到心包磨擦音，心界正常或擴大，血壓下降，脈壓低。根據病情可分為輕、中及重三型。輕型可無症狀或僅有一過性心電圖ST-T的改變，或表現為精神不好、無力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動過速，心界大都正常，病情較輕，經治療於數日或數周內痊癒，或呈亞臨床經過。中型除以上症狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、乾咳。兒童可訴心前區疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發紺、心界擴大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可併發神經系統及腎臟損傷。如及時治療，多數病例經數月或數年後可獲痊癒，部分病人于急性期死於急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細弱、血壓下降或不能測出、心動過速、有奔馬律;部分患兒以嚴重腹痛或肌痛發病，病情進展急遽，如搶救不及時，可於數小時或數日內死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發展未能控制而死亡，少數病例從急性轉為慢性，因感染或過勞，心力衰竭反復發生，遷延數年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭於控制而死亡。慢性經過者常併發栓塞現象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語;腎栓塞有血尿等症狀。少數病例發生心肌梗塞;併發嚴重心律失常者如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴重，常同時出現其他器官的炎症如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生後10天內發病，起病突然，出現拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動過速，迅速發生急性心力衰竭。
2.X線檢查 可風心影呈輕度至重度普遍擴大，左心室較著，心搏動減弱，肺淤血、肺水腫，少數有胸腔少量積液。
3.心電較長檢查 常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時間延長，也可見各種心律失常，如房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、陣發性心動過速、過早搏動、心房撲動、心房顫動及心室顫動等。慢性病例可見左心室肥厚。
4.超聲心動圖檢查 大約1/3病例可見左室擴大，室間隔及左室後壁運動幅度降低，但無特異性。
5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞心，有助於心肌炎診斷。
6.其他實驗室檢查 白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。血清穀草轉氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)及乳酸脫氫酶(LDH)在急性期均可升高，但CPK及CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷有意義。CPK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水準升高可作為心肌炎的早期診斷依據。LDH在體內分佈較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價值較大，正常為LDH1>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由於酶活力增高可有非心臟因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
病毒學檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。並可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒的RNA。在恢復期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒或特異性螢光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。
【鑒別診斷】
病毒性心肌炎的診斷在無病毒學診斷依據時，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認真觀察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細支氣管炎或支氣管肺炎區別。此類患兒呼吸困難，心動過速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應與急性腎炎合併心力衰竭鑒別，後者常有高血壓、蛋白質及血尿，較易診斷。若以頻發早搏為主要表現，則尖與功能性早搏鑒別。表現為心動過速及非特異性ST-T改變者，應除β受體功能亢進。此外，心肌炎所致的心源性休克應與感染性休克或外科性休克進行鑒別。
【預防】
平日應加強鍛煉，增強體制，對各種病毒感染進行預防注射，並減少受冷、發熱等不良因素。在治療過程中要預防反復感冒。新生兒期的預防須防止孕婦病毒感染。
【預後】
多數病人預後良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊癒。少數呈暴發過程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭於數小時或數日內死亡，個別病例因心律紊亂猝死。有少數病例轉成慢性，其中有的只有心電圖改變而無臨床症狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最後死亡。慢性病例病程可遷延數年。本病能否由慢性炎症過程過渡到擴張型心肌病，尚無定論。曾報導新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經過。有人認為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動，導致病情反復，損害加重;或由於免疫機理引起發作。有人從死亡的擴張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內膜心肌活檢也發現許多幼兒臨床表現為擴張型心肌病，而病理改變為心肌炎，從而認為部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的後果。預後好壞主要取決於心肌病變的嚴重程度，並與以下因素有關：①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。②病人年齡，新生兒發病死亡率最高，年長兒預後較好。③病情復發者預後差。④心臟明顯增大發生心力衰竭者預後差。
