體溫調節中樞位於哪裡？

我們都知道下丘腦的某些體溫變化會調節作用的神經結構。 特別是在下丘腦的視前區和前部溫熱刺激敏感的熱敏神經元的反應最為靈敏了， 溫熱刺激該部位會引起散熱反應。

一、藥物作用

1.溫調節的調定點學說可説明人們理解一些病理現象和藥物作用機理。 如感染性發熱初期的寒顫現象， 按調定點學說可解釋為感覺性發熱是下丘腦神經原受到熱源的作用， 從而提高了調定點數值之故。 如果調定點由37℃上升到38℃， 則體溫在37℃時就會出現產熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現， 如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等，

直到體溫升高到38℃以上才會發生散熱反應。 這樣體溫也就穩定在38℃左右。

2.致熱源的致熱作用， 可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環節。 阿司匹林能抑制前列腺素的合成， 阻斷致熱源的作用， 使調定點降回到37℃， 因此起到退熱作用。 但對感染性發熱的根本治療， 仍應是消滅釋放致熱源的病菌。

二、中樞部位

1.根據對多種恒溫動物腦的實驗證明：切除大腦皮層及部分皮層下結構後， 只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整， 動物雖然在行為上可能出現一些缺欠， 但仍具有維持恒定體溫的能力。 如進一步破壞下丘腦， 則動物不再能維持相對恒定的體溫。 以上實驗說明， 調節體溫的主要中樞位於下丘腦。

一般認為它應包括視前區——下丘腦前部(PO/AH)和下丘腦後部。

2.已如前述， 在視前區——下丘腦前部存在著較多的熱敏神經元和少數冷敏神經元。 實驗還證明產熱和散熱的反應均可由刺激此區而引起：當這一部位加溫時， 熱敏神經元興奮， 促進散熱反應;如使其冷卻時， 冷敏神經元興奮， 促進產熱反應。 如果以上述溫度刺激下丘腦後部， 效果不顯著， 以電刺激下丘腦後部則能使骨骼肌緊張性增強， 增加產熱。 因此， 現在認為視前區——下丘腦前部接受溫度刺激後， 把資訊傳到下丘腦後部進行整合， 調節產熱和散熱的過程， 使體溫保持相對穩定。

三、調定點學

1.關於體溫調節的機制， 即如何把體溫維持在37℃這一水準上， 一般用調定點學說來解釋。

這個學說認為， 人和高等恒溫動物的體溫類似恒溫器的調節。 調定點的作用相當於恒溫箱的調定器， 是調節溫度的基準。 下丘腦前部視前區的溫敏神經元與冷敏神經元起著調定點的作用。 這兩類神經元活動的強度依下丘腦溫度的高低而改變， 其變化的特點， 呈鐘形曲線， 如圖9-6所示。 這兩條曲線的交叉點， 就是已經調試完畢的體溫基準點， 簡稱調定點。

2.正常人此點溫度定為37℃。 若流經此處血液的溫度超過37℃時， 溫敏神經元放電頻率增加， 引起散熱過程加強， 產熱過程減弱;如流經此處的血溫不足37℃時， 則引起相反的變化。 皮膚溫度感受器的傳入資訊， 通過中樞整合作用， 也可影響調定點的活動。 在正常情況下，

調定點的變動範圍很窄， 但也可因生理活動或病理反應發生一定的改變。 如細菌感染導致發熱， 致熱原可使溫敏和冷敏兩類神經元活動改變， 調定點上移(如38℃)。 調定點上移後， 產熱與散熱過程將在較高的水準(38℃)上達到平衡。 解熱鎮痛藥的作用機制， 就是使調定點下降， 從而使體溫恢復到正常水準。